Лошият контрол на диабета засяга костния мозък



01/05/2012

Увреждането на нервите при хората с диабет, известно като диабетна невропатия, както и свързаната с това хронично усложнение болка и нарушена функция, се дължат на взаимодействие между клетки на костния мозък, които нормално са предшественици на Т и В лимфоцитите, и клетките на нервната система, смятат изследователи от САЩ и Япония.

Данните от проведеното от тях експериментално проучване показват, че високите стойности на глюкозата (състояние, което е типично за лошо контролирания захарен диабет при хората) могат да причиняват необичайно мигриране на клетки на костния мозък и сливането им с нервните клетки (невроните).

След като мигриралите клетки на костния мозък се слеят с невроните, те нарушават тяхната функция и водят до преждевременната им смърт. Тази работна хипотеза на изследователите е била потвърдена от проведените от тях сложни експериментални изследвания (1).

Те са извършили трансплантация на костен мозък, взет от склонни към развитието на диабетна невропатия живи мишки (с експериментално предизвикана миграция на клетки, произлизащи от костния мозък, в нервните ганглии), на нормални мишки, което е довело до развитието на диабетна невропатия при здравите преди това гризачи.

Обратно, трансплантацията на костен мозък, взет от здрави мишки, на склонни към диабетна невропатия мишки (експериментално предизвикано състояние), е имало защитен ефект срещу проблема.

Във втората фаза на проучването изследователите са извършили ин витро инкубация на кръвотворни клетки на костния мозък в среда със съответно висока или с ниска концентрация на глюкоза.

Сладката среда е довела до повишаване на способността на костномозъчните клетки да се свързват с нервните клетки. Прибавянето на антидиабетно средство (тиазолидиндион) към тази среда е намалило тази способност.

Диабетната невропатия е най-честото и най-мъчителното усложнение на захарния диабет. За нейното развитие роля играят различни метаболитни отклонения, които увреждат невроните, обвиващите ги защитни клетки и хранещите ги кръвоносни съдове.

Метаболитните отклонения при диабет отключват ненормално свързване на произлизащи от костния мозък клетки с невроните, което причинява развитието на невропатия.

Процесът води до активирането на специфичен ензим в нервните клетки – поли (AДФ-рибоза) полимераза-1, който от своя страна генерира образуването и натрупването на свободни кислородни радикали и на полимерни структури, които водят до увреждане, нарушена функция и смърт на невроните. Този ензим се свързва с ускоряване на процесите на стареене на организма.

Резултатите от тези експериментални изследвания потвърждават, че:

1. високата кръвна глюкоза (сладката среда) играе ключова роля в развитието на диабетната невропатия

2. добрият контрол на кръвната глюкоза може да има защитна функция за невроните

Новото откритие е, че хипергликемията не уврежда директно невроните, а може да активира ненормално кръвотворните клетки на костния мозък, които се преместват на нетипични за здравите хора места като периферната нервна тъкан. Сливането на произлизащите от костния мозък клетки с невроните води до увреждането им и до развитието на диабетна невропатия.

Използван източник:

1. Terashima T., Kojima H., Chan L. Bone marrow expression of poly(ADP-ribose) polymerase underlies diabetic neuropathy via hematopoietic-neuronal cell fusion. The FASEB Journal 2012; 26(1):295-30