Мозъчносъдови заболявания и припадъци



01/10/2018

Д-р Кристиян Найденов1, д-р Теодора Манолова-Манчева, дм1, д-р Северин Чавдаров2, проф.д-р Иван Манчев, дмн1

1 Катедра по неврология, психиатрия и МБС, Тракийски университет

2 Катедра по хирургия, неврохирургия, урология и анестезиология, Тракийски университет

e-mail christiyan_naydenov@abv.bg

Епилептичните пристъпи са епизоди от внезапно настъпващо количествено и/или качествено разстройство на съзнанието, сензорни, двигатели, автономни и психични функции.

Те са израз на хиперсинхронните разряди на коровите неврони. Клиничната изява на епилептичните пристъпи зависи от локализацията на разрядите в мозъчната кора и разпространението им в мозъка.

Единствен епилептичен припадък може да насочва за диагноза епилепсия при данни за кортикална увреда (абнормен неврологичен статус, интелектуален дефицит или патология в невроизобразяващото изследване) или епилептиформена абнормност в ЕЕГ.

Припадъците, възникващи при остри разстройства на мозъчните структури или метаболизъм (хипогликемия, синкоп, лекарствена интоксикация), и фебрилните конвулсии, не са епилепсия.

Мозъчносъдови заболявания

Мозъчните кръвоизливи се разделят най-общо на травматични и нетравматични. Започват внезапно с главоболие, повръщане и/или гърчове, съпътствани от огнищен неврологичен дефицит.

Кръвта навлиза в мозъчната тъкан при паренхимните кръвоизливи (1). При пробив на кръвоизливното огнище във вентрикулната система, бързо се развиват кома и типичните пристъпи на тонични екстензорни гърчове на мускулатурата на тялото (2).

При разкъсване на aa.haemorhagicae, с ограничаване на кръвоизлива в границите на паренхима, се явяват възбудните симптоми от темпоралния дял, които имат най-голямо разнообразие (3).

Между 2.8 и 18.7% от пациентите, страдащи от спонтанен интрацеребрален кръвоизлив, развиват пристъпи. Най-важните фактори за развитието на последващи гърчове са: обем и локализация на хематома, кортикално участие и възраст (4).

При субарахноидните кръвоизливи (САК), кръвта се излива съответно в субарахноидното пространство. Попаднала там, тя причинява общомозъчна увреда. Развива се асептична менингеална реакция.

Епилептични припадъци се наблюдават в 5-25% от болните със САК и обикновено са с характеристика на генерализирани. Тяхната поява в по-късен стадий на заболяването най-често се дължи на рецидивно кървене (5).

Наличието на кръв екстравазално при хеморагичните инциденти и хеморагичното инфарциране увеличава процента на припадъците (6, 7, 8). Регистрирани са 3.6% от инсултно болните с подобна клинична картина в Истанбулския медицински университет (9).

Значителен превес се отдава на хеморагичния мозъчен инсулт като причина за възникването на припадъци. Авторите посочват и локализацията в доминантната хемисфера на патологичен процес като водещ в етиопатогенезата.

Исхемичен мозъчен инсулт

Епилептичните припадъци могат да бъдат причинени от исхемичен инсулт или по-рядко да бъдат начален симптом (10, 11, 12). Епилепсията с късно начало е предшественик на инсулт, представен като ,,васкулогенна епилепсия“ (13).

Между 5 и 20% от гърчовете след 60-годишна възраст предсказват инсулт, според проучване на невролози от два шведски университета. Те уточняват, че процентите варират според възрастта на пациентите. А припадъците се случват в рамките на 10 години преди мозъчносъдовото заболяване.

Епилептични пристъпи предхождат инсултите при 1 372 души или 1.48% от всички болни, които екипът е изследвал. Периодът между припадъците и инсулта е бил средно 1 474 дни или четири години. Анализите са направени между 2005 и 2010 година. Проучванията им продължават в насока разкриване на ефективна превенция (14).

Припадъци може да възникнат остро симптоматично, свързани със ситуацията ранни гърчове (ES) или след променлив интервал от време (няколко дни/години) след инсулт (късни или отдалечени симптоматични припадъци или епилепсия след инсулт – PSE).

Тези две състояния са с различни патофизиологични механизми: преходни клетъчни биохимични дисфункции за ES и глиозни белези с постоянни промени в невронната възбудимост за PSE (15).

Патофизиологията на епилепсията след инсулт е сложна. Невротрансмитерните аминокиселини играят важна роля в развитието й. Възбудният невротрансмитер глутамат (Glu) и инхибиторен GABA имат тясна връзка, при която намаляването на GABA е свързано с увеличение на Glu.

Повишените концентрации на Glu причиняват възбудотоксичност, нарушение на електролитния баланс, разрушаване на фосфолипидните мембрани и секреция на свободни мастни киселини (16, 17).

Натрупването на вътреклетъчния калций и натрий може да понижи пристъпния праг (18). Левкоарайозата (субкортикалната атеросклеротична левкоенцефалопатия) често се наблюдава при възрастни пациенти с необяснимо новопоявила се епилепсия (епилепсия, свързана с левкоарайоза – EAL), но нейната епилептогенна роля все още се дискутира (19, 20).

Късните пристъпи се появяват три пъти по-често, отколкото тези с ранно начало. Първият епилептичен припадък с късна поява е най-вероятно да се изяви между шест месеца и две години след преживян инсулт. До 28% от пациентите развиват симптоматична епилепсия няколко години по-късно.

Парциални припадъци с или без вторична генерализация се наблюдават при около 50% от общия брой гърчове, докато сложните частични пристъпи с или без вторична генерализация и първично генерализирани тонично-клонични представляват приблизително 25%, всеки.

Епилептичен статус се развива в 12% от пациентите с мозъчен инсулт. Припадъци, имитиращи преходни исхемични пристъпи, се наблюдават в 7.1% от случаите (21).

Заключение

Систематизиране на изводите на изследователи в периода от 1997 до 2017 година показва, че рисковете за ранни и късни припадъци след инсулт се увеличават обратно пропорционално на възрастта (22, 23, 24) и правопропорционално на лезията спрямо близостта й до мозъчната кора (25), най-вече сред структурите, кръвоснабдявани от предна и средна мозъчни артерии (26, 27, 28).

До същия извод достигат и полски изследователи, които са наблюдавали група от деца с исхемични инсулти с или без припадъци (29). Тяхното проучване показва, че възрастта в момента на заболяването и поразеното корово представителство могат да обусловят риска от развитие на припадъци.

В същото време италиански автори търсят връзката между ранните усложнения на инсулта и честотата на бъдещите симптоматични припадъци (30). Те стигат до извода, че ранната превенция на усложненията намалява честотата на слединсултната епилепсия.

През 2017 година японски автори поставят въпроса за слединсултната епилепсия като една от главните последици във възстановителния период. Те насочват вниманието към ранното диагностициране и подходящо лечение на припадъците след преживян инсулт (8).

Основната цел на проучванията в тази насока са подобряване на качеството на живот на постоянно нарастващия брой хора, живеещи с последиците от мозъчносъдовите заболявания, проследявайки включително и психоорганичните синдроми.

Мозъчносъдовите заболявания са важна причина за поява на епилептични пристъпи при болни на средна възраст. Ранните и късни пристъпи са по-често срещани след хеморагичен мозъчен инсулт, отколкото след мозъчни инфаркти, с изключение на случаи на тотален инфаркт в предна мозъчна артерия, които показват по-голям риск за развитие на слединсултна епилепсия от хеморагичните инсулти (31).

Използвани източници:

1. Карамешев А. Мозъчен удар, 2015

2. Божинов С. Неврология, 1978

3. Райчев И., Райчев Р. Топична и клинична синдромология в неврологията, 2010

4. Cvetkovska D, Taravari A., Dolnenec-Baneva N.

Intracerebral hemorrhage and epileptic seizures: Frequency, localization and seizures types. ProjectsIntracerebral Hemorrhage, January 2017, 2/17, 119-122

5. Китов Б. Основи на неврохирургията, 2012

6. Arntz R., Rutten-Jacobs L., Maaijwee N. et al. Post-stroke epilepsy in young adults: A long-term follow-up study. PLoS One, 2013, 8, e55498

7. Burn J., Dennis M., Bamford J. et al. Epileptic seizures after a first stroke: The oxfordshire community stroke project. BMJ, 1997, 315, 1582-1587

8. Tanaka T., Ihara M. Post-stroke epilepsy. Neurochemistry International, 2017 1-10

9. Benbir G., Ince B., Bozluolcay M. The epidemology of post stroke epilepsy according to stroke subtypes, Acta Neurologica Scandinavica, July 2006, 114(1):8-12

10. Giroud M., Gras P., Fayolle H. et al. Early seizures after acute stroke: A study of 1,640 cases. Epilepsia 1994; 35: 959-64

11. Chadehumbe M., Khatri P., Khoury J. et al. Seizures are common in the acute setting of childhood stroke: a population-based study. J Child Neurol 2009; 24: 9-12

12. Brigo F., Tezzon F., Nardone R. Late-onset seizures and risk of subsequent stroke: a systematic review. Epilepsy Behav 2014; 31: 9-12

13. Cocito L., Favale E., Reni L. The frequency, characteristics and prognosis of epileptic seizures at the onset of stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989; 52: 292

14. Zelano J., Larsson D., Kumlien E., Asberg S. Pre-stroke seizures: A nationwide register-based investigation, European journal of epilepsy, July 2017, Vol 49, pp 25-29

15. Menon B., Shorvon S. Ischaemic stroke in adults and epilepsy. Epilepsy Res 2009;87:1-11

16. Kessler K., Schnitzler A., Classen J., Benecke R. Reduced inhibition within primary motor cortex in patients with poststroke focal motor seizures. Neurology, 2002, 59, 1028-1033

17. Sun D., Sombati S., De Lorenzo R. Glutamate injury-induced epileptogenesis in hippocampal neurons an in vitro model of strokeinduced “epilepsy”. Stroke, 2001, 32, 2344-2350

18. Bladin C., Alexandrov A., Bellavance A. et al., Seizures after stroke: A prospective multicenter study. Arch. Neurol., 2000, 57, 1617-1622

19. Gasparini S., Ferlazzo E., Beghi E. et al. Epilepsy associated with Leukoaraiosis mainly affects temporal lobe: A casual or causal relationship? Epilepsy Res 2015;109:1-8

20. Pantoni L. Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapetic challenges. Lancet Neurol 2010;9:689-701

21. De Reuck J. Stroke-related seizures and epilepsy. Neurol Neurochir Pol, 2007;41:144-9

22. Graham N., Crichton S., Koutroumanidis M. et al. Incidence and associations of poststroke epilepsy: The prospective south london stroke register. Stroke, 2013, 44, 605e611

23. Tanaka T., Yamagami H., Ihara M.et al. Seizure outcomes and predictors of recurrent post-stroke seizure: A retrospective observational cohort study. PLoS One, 2015, 10, e0136200

24. Werhahn K., Klimpe S., Balkaya S. et al. The safety and efficacy of add-on levetiracetam in elderly patients with focal epilepsy: A one year observational study. Seizure, 2011, 20, 305e311

25. Silverman I., Restrepo L., Mathews G. Poststroke seizures. Arch. Neurol, 2002, 59, 195e201

26. Awada, A., Omojola, M., Obeid T. Late epileptic seizures after cerebral infarction. Acta Neurol. Scand, 1999, 99, 265e268

27. De Reuck J., Goethals M., Vonck K., Van Maele G. Clinical predictors of lateonset seizures and epilepsy in patients with cerebrovascular disease. Eur. Neurol, 2005, 54, 68e72

28. Leone M., Tonini M., Bogliun G. et al. Risk factors for a first epileptic seizure after stroke: A case control study. J. Neurol. Sci, 2009, 277, 138e142

29. Kopyta I., Sarecka-Hujar B., Skrzypek M. Post-stroke epilepsy in Polish paediatric patients. Developmental Medicine & Child Neurology, 2015

30. Pezzini A. et al. Complications of acute stroke and the occurrence of early seizures, Cerebrovascular Diseases, May 2013

31. Георгиева-Христова Д., Андонова С. Честота и характеристика на епилептичните пристъпи в острия стадий на мозъчния инсулт. Варненски медицински форум, т. 6, 2017, брой 1 МУ-Варна