Нови указания за диагноза и терапия на синкоп



01/09/2018

Актуализирани препоръки за диагноза и лечение на синкоп на Европейското дружество по кардиология (European Society of Cardiology, ESC) бяха публикувани в European Heart Journal (1).

Участието за първи път на широк мултидисциплинарен екип от специалисти (кардиолози, спешни медици, интернисти, физиолози, невролози, специалисти по гериатрия) за изготвяне на новите стандарти покрива всички аспекти на поведение при различните форми на синкоп и преходна загуба на съзнание (ПЗС).

Документът е фокусиран върху терапията и намаление на риска за рецидив и развитие на животозастрашаващи последствия. Други важни аспекти са намаление на ненужните хоспитализации и избягване на приложението на неподходящи тестове, които имат за цел редуциране на неточните диагнози и намаление на медицинските разходи.

Дефиниция, класификация и патофизиология

1. Дефиниция. Синкопът се дефинира като ПЗС в резултат на мозъчна хипоперфузия, характеризиращо се с бързо начало, кратка продължителност и спонтанно пълно възстановяване.

Синкопът има сходни клинични симптоми с други нарушения, дефинирани като „преходна загуба на съзнание”. ПЗС се определя като състояние на загуба на съзнание, характеризиращо се с амнезия за периода на безсъзнателност, анормален моторен контрол, загуба на контакт и кратка продължителност.

Съществуват две основни групи ПЗС: ПЗС в резултат на травма и атравматична ПЗС. Настоящите указания обхващат само нетравматична ПЗС.

Нетравматична преходна загуба на съзнание:

– синкоп – рефлексен синкоп; ортостатична хипотония; сърдечен синкоп

– епилептични гърчове – генерализирани (тонични, клонични, тонично-клонични, атонични)

– психогенни – психогенен псевдосинкоп; психогенни не-епилептични гърчове

– редки – subclavian steal syndrome (SSS, синдром на открадването на артерия субклавия); вертебро-базиларна транзиторна исхемична атака; субарахноидален кръвоизлив; цианотично задържане на дишането

Терминът „пресинкоп” се използва за определяне на симптоми и белези, които се проявяват преди загубата на съзнание през епизода на синкопа. „Пресинкоп” се използва и за определяне на продромите на синкопа, без да настъпва последваща загуба на съзнание.

2. Класификацията на ПЗС e базирана на патофизиологичните механизми: определящият критерий за синкоп е мозъчната хипоперфузия; за епилептичните пристъпи – ексцесивната мозъчна активност; за психогенната ПЗС – психологични процеси.

3. Патофизиологична класификация – синкоп, дължащ се на намаление на системното артериално налягане (АН) и на глобалния мозъчен кръвоток.

Внезапно преустановяване на мозъчния кръвоток за 6-8 секунди може да предизвика загуба на съзнание. По подобен начин, систолно АН от 50-60 mmHg на ниво на сърцето, съответстващо на 30-45 mmHg на ниво на мозъка в изправено положение ще предизвика загуба на съзнание.

Системното АН е продукт на сърдечния дебит и тоталното периферно съдово съпротивление. Намалението на всеки един от тези показатели може да предизвика синкоп; в повечето случаи роля играят едновременно и двата механизма.

Съществуват три основни причини за ниско тотално периферно съдово съпротивление:

– намалена рефлекторна активност, предизвикваща вазодилатация поради липса на симпатикова вазоконстрикция: това е „вазодепресивният тип” рефлекторен синкоп

– функционално нарушение

– структурно нарушение на автономната нервна система. При автономна недостатъчност е налице неефективна симпатикова вазоконстрикция в отговор на преминаване в изправено положение

Съществуват четири основни причини за нисък сърдечен дебит:

– рефлексна брадикардия, известна като „кардиоинхибиторен рефлексен синкоп”

– наличие на сърдечносъдови причини: ритъмни нарушения и структурни заболявания, включително белодробна емболия и белодробна хипертония

– неадекватно венозно връщане, поради намален венозен обем или преразпределение във венозната система

– хронотропни и инотропни нарушения поради автономна недостатъчност, могат да нарушат сърдечния дебит

Трябва да се има предвид, че тези първични механизми могат да взаимодействат по различни пътища:

– неадекватното венозно връщане или преразпределение във венозната система са фактори, които могат да предизвикат неадекватен рефлексен отговор при ортостатичния рефлексен синкоп

– ниското тотално периферно съдово съпротивление предизвиква задържане на циркулиращ обем венозна кръв под нивото на диафрагмата, което намалява венозното връщане към сърцето и сърдечния дебит

Съществуват реди ца причини за не-синкопни форми на ПЗС: генерализирани гърчове; комплексни парциални пристъпи в отсъствието на епилепсия; психогенен псевдосинкоп; инцидентни падания без амнезия и загуба на съзнание; катаплексия; интрацеребрални или субарахноидални кръвоизливи; вертебро-базиларни транзиторни исхемични атаки; SSS; метаболитни нарушения (хипогликемия, хипоксия, хипервентилация с хипокапнея); интоксикации; сърдечен арест; кома.

Диагноза

ПЗС има четири специфични характеристики: кратка продължителност, анормален моторен контрол, загуба на контакт и амнезия. ПЗС се дължи на синкоп, когато съществуват белези и симптоми, специфични за рефлексния синкоп, синкоп в резултат на ортостатична хипотония или сърдечен синкоп при отсъствието на белези и симптоми, специфични за други форми на ПЗС (травми на главата, епилептични пристъпи, психогенна ПЗС и/или други редки причини).

Първите стъпки в диагностичната оценка на ПЗС в резултат на синкоп включват:

– внимателно снемане на анамнеза, засягащо данни за предходни атаки

– физикален преглед, включващ измерване на АН в легнало и изправено положение

– ЕКГ

На основата на този първоначален преглед, могат да се извършат допълнителни изследвания:

– непосредствено мониториране на ЕКГ при съмнение за синкоп в резултат на аритмия

– ехокардиография при наличието на съществуващи сърдечни заболявания

– масаж на sinus caroticus при пациенти >40 години

– тилт-тест

– кръвни изследвания, при наличие на клинични индикации: хематокрит или хемоглобин при суспектен кръвоизлив; кислородна сатурация и кръвно-газов анализ при съмнение за хипоксия; тропонин при синкоп в резултат на сърдечна исхемия; D-димери при белодробна емболия

Макар да няма „златен стандарт” за диагнозата на синкоп, данните от първоначалните изследвания и анамнезата могат да насочат към определена етиологична причина.

При прием на пациент със синкоп в спешно отделение е необходимо да се определи степента на риска, въз основа на следните ключови въпроси:

– налице ли е сериозна подлежаща причина за синкопа, която може да бъде идентифицирана?

– какъв е рискът за сериозен краен изход?

– необходимо ли е пациентът да бъде хоспитализиран?

Определянето на риска е важно по две причини:

– диагностициране на пациенти с ниско рисково състояние, които могат да бъдат изписани

– диагностициране на пациенти с високо рисково сърдечносъдово състояние, което налага спешно изследване и хоспитализация

Високорисковите пациенти в повечето случаи имат сърдечен синкоп. Най-важните рискови фактори в този случай са структурни сърдечни заболявания и първични електропроводни нарушения. Те са водеща причина за внезапна сърдечна смърт и обща смъртност при индивиди със синкоп.

Нискорисковите пациенти обикновено имат рефлексен синкоп, който е с отлична прогноза. Ортостатичната хипотония е свързана с два пъти по-висок риск за фатален изход (поради наличие на съпътстващи заболявания), в сравнение с общата популация.

Диагностични тестове

1. Масаж на каротидния синус. Камерни паузи >3 сек и/или спадане на систолното АН >50 mmHg е известно като свръхчувствителност на каротидния синус.

Анормални отговори се наблюдават често (до 40%) при пациенти без синкоп, особено ако са възрастни и имат сърдечносъдово заболяване. Свръхчувствителността на каротидния синус е изключително рядка при хора <40-годишна възраст.

Масажът на каротидния синус е препоръчителен тест при пациенти >40 години със синкоп по неизвестни причини, съмнителен за рефлексни механизми. Тестът е позитивен, ако той предизвиква брадикардия (асистолия) и/или хипотония, които са сходни със спонтанно настъпили подобни симптоми.

2. Ортостатичен тест. Преминаването от легнало в изправено положение води до преразпределение на циркулиращия обем от гръдния кош към коремната кухина и долните крайници, което намалява венозното връщане и сърдечния дебит. При липса на компенсаторни механизми, намалението на АН може да доведе до синкоп.

Към момента съществуват три метода за оценка на отговора към промяна от легнало към изправено положение:

– Активно стоене в право положение. Този тест се използва за диагностициране на различни ортостатични нарушения. В амбулаторни условия рутинно може да се използва обикновен сфигмоманометър или автомат ичен апарат за многократно измерване на АН за определяне на класическа или късна ортостатична хипотония.

Патологично намаление на АН се дефинира като прогресивно и продължително спадане на систолното АН с >/=20 mmHg или диастолното АН с >/=10 mmHg, или намаление на систолното АН <90 mmHg.

Прагът от 90 mmHg систолно АН е полезен, особено при пациенти с АН <110 mmHg в легнало положение. Изолирано спадане на диастолното АН е много рядко и неговото значение при диагнозата на ортостатична хипотония е незначително.

Увеличението на сърдечната честота е потиснато или отсъства (обикновено не повече от 10 у/мин) при пациенти с неврогенна ортостатична хипотония, но тя се ускорява (дори прекомерно) при наличието на анемия или хиповолемия.

– Тилт-тест (тест с наклон на тялото). След въвеждането му през 1986 година са създадени голям брой протоколи за тилт-тест, които варират според първоначалната стабилизираща фаза, продължителност, ъгъл на наклона и медикаментозната провокация.

Най-често се използват trinitroglycerin 300-400 mcg сублингвално след 20 мин. немедикирана фаза или isoproterenol в ниски дози (обикновено </=3 mcg/min интравенозно) за увеличаване на сърдечната честота с 20-25% спрямо изходните стойности.

Тилт-тестът трябва да се обмисли при пациенти със съмнение за рефлексен синкоп, ортостатична хипотония, синдром на постуралната ортостатична тахикардия или психогенен псевдосинкоп.

Той е от полза за пациентите, тъй като може да ги запознае със симптоматиката, водеща евентуално до синкоп. Тестът е позитивен, ако възпроизвежда симптоматиката успоредно с типичните за състоянията хемодинамични промени.

Позитивният кардиоинхибиторен отговор е предиктор с голяма вероятност на асистоличен спонтанен синкоп. Това е от значение при вземането на решение за поставяне на пейсмейкър. Трябва да се има предвид, че негативен тилт-тест не изключва диагнозата рефлексен синкоп.

Тилт-тестът е от полза за диференциране на синкоп от неволеви движения при епилепсия, както и за отличаването му от инцидентни падания. Извършването му успоредно с приложение на ЕЕГ мониториране може да разграничи синкопа от психогенния псевдосинкоп.

– 24-часово амбулаторно (ABPM) и домашно (HBPM) измерване на артериалното налягане. Двата метода се използват все по-често за диагностициране и проследяване на лечението на хипертонията.

Съществуват значителни данни, които сочат, че ортостатичната хипотония е често свързана с non-dipping и reverse-dipping модел на АН при пациенти с автономна недостатъчност.

ABPM позволява оценката на нощната хипертония, постпрандиалната хипотония, индуцираната от физически усилия или медикаменти хипотония, както и мониториране на страничните ефекти на антихипертензивните режими, с възможност за диагностициране на допълнителни нарушения като сънна апнея.

HBPM може да се използва за изследване на причините за ортостатичен интолеранс – да изясни доколко симптомите са в резултат на ортостатична хипотония или на друга причина, като световъртеж, моторни нарушения при болест на Parkinson или множествена системна атрофия. Не на последно място, HBPM може да определи, че АН не се понижава при епизоди на психогенен псевдосинкоп.

3. Основните функционални тестове на автономните функции спомагат за идентифициране на недостатъчност на автономната нервна система като причина за синкоп:

– прийом на Valsalva. В легнало положение се поема дълбоко въздух, след което при затворена уста и запушен нос се издишва в продължение на 10 секунди. Нормално настъпва краткотрайно повишаване на АН и увеличение на сърдечната честота.

Липсата на повишение на АН и сърдечната честота по време на прийома на Valsalva е патогномонична за неврогенна ортостатична хипотония, първична или вторична автономна недостатъчност.

Степента на хипотония и/или липсата на компенсация по време на форсирано издишване обикновено корелира със степента на автономна дисфункция и свързаните с нея симптоми.

От друга страна, значително понижение на АН над нормално очакваното по време на форсирано издишване, но при наличието на нормален хронотропен отговор, може да се наблюдава при пациенти, суспектни за ситуационен синкоп (синкоп по време на кашляне, свирене на духов инструмент, вдигане на тежести).

Прийомът на Valsalva може да се приложи за оценка на автономната функция при пациенти, суспектни за неврогенна ортостатична хипотония, както и за потвърждаване на тенденцията за хипотония при някои форми на ситуационен синкоп.

– тест с дълбоко дишане. При физиологични условия, сърдечната честота се увеличава по време на инспириум и намалява при експириум. Вариациите в сърдечната честота по време на дълбоко дишане (наричани още експираторен/инспираторен индекс, E/I index) е >/=15/мин при здрави хора >50-годишна възраст.

Съществува консенсус, че намалени или липсващи вариации в сърдечната честота при този метод предполагат наличието на парасимпатикова дисфункция. Този метод може да се използва за оценка на автономната функция при пациенти, суспектни за неврогенна ортостатична хипотония.

– 24-часово ABPM и HBPM измерване на артериалното налягане (виж по-горе).

4. ЕКГ. Ролята на ЕКГ мониторирането не може да се разглежда изолирано. То е индицирано само когато е налице висока вероятност за идентифициране на ритъмни нарушения, свързани със синкоп.

– болнично мониториране (на леглото на пациента или чрез телеметрия) се прилага при болни, които са високорискови за аритмогенен синкоп, особено ако мониторирането се приложи веднага след синкопа.

– Holter мониторирането е от полза, при наличието на чести инциденти. Степента на диагностика се увеличава при наличието на множествени епизоди на ПЗС.

– външни loop-рекордери. Те притежават по-висока диагностична стойност от Holter мониторите, тъй като могат да регистрират определени ЕКГ промени въз основа на предефинирани алгоритми.

Както и при Holter мониторирането, тяхната диагностична стойност се увеличава при наличието на чести епизоди на синкоп. Подобна функция имат и имплантираните loop-рекордери.

„Златният стандарт” при диагнозата на аритмогенния синкоп е регистрирането на корелация между симптомите и ЕКГ промените. Наличието на асимптоматични сигнификантни аритмии – дефинирани като удължена асистолия (>/=3 сек), бърза надкамерна тахикардия (>/=160/мин за >32 удара) или камерна тахикардия, се считат за диагностична находка.

От друга страна, липсата на документирана аритмия по време на синкопален епизод, макар да не се счита за специфична диагноза, позволява да се изключат ритъмни нарушения като механизъм за синкопа.

По-голяма част от данните, които подкрепят горните диагностични критерии са базирани индиректно на ползата от специфична терапия, приложена в резултат на ЕКГ мониториране за превенция на рекурентен синкоп.

Основно ограничение на ЕКГ мониторирането е неспособността за успоредно записване на стойностите на АН. При рефлексен синкоп, документирането на брадикардия/асистолия по време на синкопален епизод не изключва възможността за скрит хипотензивен рефлекс, който да е първопричината за събитието.

5. Електрофизиологично изследване се прилага в следните случаи:

– при пациенти със синкоп и доказан бифасцикуларен бедрен блок, когато с неинвазивни изследвания не може да се установи диагнозата

– при пациенти със синкоп и асимптоматична синусова брадикардия, когато неинвазивните изследвания не могат да докажат връзка между синкопа и брадикардията

– при пациенти със синкоп, предхождащ внезапни и кратки палпитации

6. Ехокардиография е индицирана за диагноза и определяне на риска при пациенти със суспектни структурни сърдечни заболявания. С нея се диагностицират причините за синкоп при много малък брой пациенти (например тежка аортна стеноза, обструктивни сърдечни тумори или тромби, перикардна тампонада, аортна дисекация). Наличието на миксом в ляво или дясно предсърдие се проявяват със синкоп в по-малко от 20% от случаите.

7. Тест с физическо натоварване трябва да се извършва при пациенти, които са имали епизоди на синкоп скоро след физическо натоварване.

8. Коронарна ангиография се прилага при същите индикации при пациенти със синкоп, както и при болни без синкоп. Ангиографията, сама по себе си, не е диагностична за причините за синкоп.

Терапия

Терапията на синкопа се базира на идентифицирането на специфичните механизми и определянето на степента на риска:

– ефикасността от терапията за превенция на рецидив на синкоп се определя предимно от механизмите на синкопа, не толкова от неговата етиология. Брадикардията е честа причина за синкоп.

Имплантирането на пейсмейкър е най-успешната терапия на брадикардия, но е по-малко ефикасно при съпътстваща хипотония. Терапията на синкоп в резултат на хипотензивен рефлекс или ортостатична хипотония е по-трудно, поради по-малка ефективност на специфичната терапия.

– често терапията за превенция на синкоп се различава от лечението на подлежащото заболяване. Пациентите с висок риск за внезапна сърдечна смърт изискват внимателна оценка на индивидуалния риск.

– рецидивите на синкоп обикновено намаляват след медицински преглед и изследвания, дори при липсата на специфична терапия. Рецидив на синкоп има при <50% от пациентите в рамките на 1-2 години.

Намалението е по-значително, когато липсва ясен анатомичен субстрат, каквито са рефлексния синкоп и необяснимия синкоп.

Новите препоръки на ESC включват 19 ключови послания:

Диагноза (първоначална оценка):

1. При първоначалната оценка трябва да се даде отговор на следните четири ключови въпроси:

– инцидентът наистина ли е преходна загуба на съзнание?

– ако случаят е на преходна загуба на съзнание, причините за настъпва не синкоп ли са или не са?

– в случай на суспектен синкоп, има ли ясна етиологична диагноза?

– има ли данни, които предполагат висок риск за сърдечносъдово събитие или смърт?

2. При оценка на пациенти с преходна загуба на съзнание в спешно отделение, трябва да се отговори на следните три ключови въпроса:

– съществува ли сериозна идентифицируема причина за синкоп?

– ако причината е неясна, какъв е рискът за сериозен краен изход?

– необходимо ли е пациентът да се хоспитализира?

3. При всички пациенти е необходимо да се снеме анамнеза, да се извърши физикален преглед (включително измерване на АН в изправено положение) и стандартно ЕКГ

4. При високорискови пациенти и съмнение за синкоп в резултат на ритъмни нарушения е необходимо непосредствено мониториране на ЕКГ

5. Извършване на ЕхоКГ при: наличие на съществуващо сърдечно заболяване, данни, които предполагат структурно сърдечно заболяване или синкоп в резултат на сърдечносъдова причина

6. Извършване на масаж на каротидния синус при пациенти >40 години със синкоп с неизвестни причини, сходен с рефлексен механизъм

7. Провеждане на тилт-тест, когато има съмнение за рефлексен синкоп или ортостатична причина

8. Изследване на кръвни показатели, при наличие на съответни индикации (кръвна картина и хематокрит при кръвоизлив; кислородна сатурация и кръвно-газов анализ при хипоксични синдроми; тропонин при миокардна исхемия; D-димери при белодробна емболия)

Диагноза (допълнителни изследвания):

9. Продължително ЕКГ мониториране при пациенти с рецидиви на тежък, необясним синкоп, които имат някои от следните три белези:

– клинични или ЕКГ данни, предполагащи синкоп в резултат на ритъмни нарушения

– висок риск за скорошен бъдещ рецидив на синкоп

– определяне на пациентите, които биха имали полза от специфична терапия, след установяване на причините за синкопа

10. Извършване на електрофизиологично изследване при неясни причини за синкоп и наличие на бифасцикуларен бедрен блок или суспектна тахикардия

11. Извършване на стрес-тест с физическо натоварване при пациенти, които са имали синкоп скоро след физическо усилие

12. Извършване на основните функционални тестове на автономната нервна система (прийом на Valsalva и тест с дълбоко дишане), както и амбулаторно мониториране на артериалното налягане за оценка на автономната функция при пациенти, суспектни за неврогенна ортостатична хипотония

13. Евентуално извършване на видеозапис (в домашна или болнична обстановка) при съмнение за преходна загуба на съзнание, което не се дължи на синкоп

Терапия

14. На всички пациенти с рефлексен синкоп или ортостатична хипотония трябва да се обясни диагнозата, рискът за рецидив и да се дадат съвети за избягване на тригериращите фактори или ситуации. Тези мерки са от особена важност за терапията и имат голямо влияние за намаляване честотата на рецидив.

15. При пациенти с тежки форми на рефлексен синкоп, могат да се изберат една от следните специфични терапии, в зависимост от клиничното проявление:

– midodrine или fludrocortisone при млади пациенти с фенотип за ниско артериално налягане

– тренировка за контрамерки при млади пациенти с наличие на продроми

– имплантирани loop-рекордери при определени пациенти с или без кратки продроми

– спиране/редуциране на хипотензивна терапия с таргетни стойности на систолното АН от 140 mmHg при възрастни хипертензивни пациенти

– имплантиране на пейсмейкър при възрастни пациенти с предимно кардиоинхибиторни форми на синкоп

16. При пациенти с ортостатична хипотония, могат да се изберат някои от следните специфични терапии, в зависимост от тежестта на клиничната симптоматика:

– съвети относно начина на живот

– адекватна хидратация и прием на сол

– редуциране/спиране на хипотензивната терапия

– предприемане на контрамерки

– приложение на midodrine или fludrocortisone

17. Всички пациенти със сърдечен синкоп трябва да получат специфична за заболяването терапия

18. Преценка на съотношението полза/риск при имплантирането на кардиовертер/дефибрилатор при пациенти с неясен по етиология синкоп и висок риск за внезапна сърдечна смърт (левокамерна систолна дисфункция, аритмогенна деснокамерна кардиомиопатия, хипертрофична кардиомиопатия, наследствени аритмогенни нарушения).

19. Преоценка на диагностичния процес и обмисляне на алтернативни терапия, при неуспех в лечението на пациенти. (ИТ)

Използван източник:

1. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. European Heart Journal, 2018), 1-69 ESC GUIDELINES https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehy037/4939241