Епилепсията като тригер на кардиоинхибиторен синкоп



01/02/2018

Проф. д-р Цветана Кътова1, доц. д-р Велислава Костова1, доц. д-р Красимира Христова1, проф. д-р Любомир Хараланов2

1Национална кардиологична болница - София, oтделение по неинвазивна кардиология

Е-mail: katova@hearthospital.bg

2Национална кардиологична болница - София, неврологична клиника

Често, по време на епилептични припадъци, се наблюдават сърдечни аритмии. Екстремната брадикардия може да бъде причина за внезапна сърдечна смърт при тези болни. Имплантирането на пейсмейкър ги предпазва от внезапна смърт.

Представяме клиничен случай на млад мъж с идиопатична фокална епилепсия на темпоралния лоб с визуални и обонятелни халюцинации, както и със сърдечни аритмии. При тест с наклон на тялото е документиран кардиоинхибиторен синкоп с асистолия с последващо имплантиране на пейсмейкър.

Сърдечните аритмии по време на епилептични припадъци най-често са леки, но има съобщения и за тежки животозастрашаващи аритмии. Състояния с брадикардия и асистолия са описани при 0.5% от пациентите, които са симптомни по време на ЕЕГ регистрации. Особен интерес представляват случаите с епилептични пристъпи при огнища в зоната на орбитално фронталния и предно темпоралния лоб.

Екстремната брадикардия може да бъде причина за внезапна сърдечна смърт (ВСС) при епилепсия и поради това дефинирането на кардиоинхибиторен отговор по време на пристъп е от особено значение, тъй като имплантирането на пейсмейкър може да профилактира ВСС и да подобри качеството на живот в някои отделни случаи.

Внезапното преустановяване на мозъчния кръвоток за период от 6 до 8 секунди е достатъчно да предизвика пълна загуба на съзнание. Наличието на общо мозъчна хипоперфузия е това, което различава синкопа от епилепсията, която също се характеризира с преходна загуба на съзнание.

Необходимо е доказването на това състояние с инструментални изследвания и метод на избор е тестът с наклон на тялото (Tilt table test).

Кардиоинхибиторните рефлекторни синкопи могат да се класифицират на базата на тригерния фактор, т.е. аферентния нервен път. Тригерните моменти се различават съществено между различните пациенти като има и т.н. атипични форми без ясен тригерен момент или с атипична презентация.

Представяме случай на продължителна асистолия при пациент с новодиагностицирана фокална епилепсия, предизвиквана от огнище в темпоралния лоб. 42-годишен мъж е насочен към спешен кабинет на болницата след преходна загуба на съзнание през септември 2015 година.

По време на разходка внезапно почувствал гадене и усет за странна миризма, бързо последвани от рязка загуба на съзнание, което продължило около минута. Няма сведения за конвулсии, според съпругата му. Не е имал оплаквания след идване в съзнание.

В спешен кабинет е регистрирано предсърдно мъждене с честота около 70 удара/минута. Пациентът е насочен в условия на спешност за ехокардиографско (ЕхоКГ) изследване и Холтер ЕКГ. С ЕхоКГ е установена нормална клапна анатомия, без патологичен кръвоток, нормална левокамерна и деснокамерна геометрия и функция. Холтер ЕКГ мониторирането е показало в първите часове нормоаритмично предсърдно мъждене, без камерни паузи, последвано от спонтанно възстановен синусов ритъм.

Продромалните оплаквания за странни обонятелни усещания са провокирали подозрението за епилепсия, но клиничното неврологично изследване, електроенцефалограмата (ЕЕГ) и магнитно резонансното изследване (МРИ) са били напълно нормални.

В изтеклата година пациентът съобщава за няколко подобни епизода на внезапно гадене и неестествено усещане на миризма, като в един от случаите е бил с усещане за „променено виждане и с чувството, че сънува без да спи”. Тези епизоди в повечето случаи са продължавали до 10 минути. В един от случаите е имал усещане, че ще загуби съзнание, но не се е стигало до пълна загуба на съзнание.

По време на Tilt Table Test, след впръскване на двадесетата минута на Isoket, съгласно протокола на изследването, е получил познатото му чувство на гадене, както и усет за специфична миризма, последвани от загуба на съзнание.

Артериалното налягане е спаднало незначително, докато на ЕКГ е регистрирано постепенно забавяне на пулсовата честота със спад под 40 удара в минута в продължение на 3 минути, последван от пълен синусов арест за 15 секунди. Без гърчове.

След заемане на легнало положение в продължение на 5 минути персистира синусова брадикардия 45-50 удара в минута, мускулна отпуснатост, а след 6-ата минута настъпва пълно възстановяване на хемодинамиката.

Заключението е, че се касае за кардиоинхибиторен синкоп с асистолия.

Направената повторно ЕЕГ показва период на забавяне на ритъма, последван от високоволтови делта вълни, като пациентът отново е имал чувство на гадене и усещане за дискомфорт.

Поставена е диагноза за идиопатична фокална епилепсия на темпоралния лоб с висцерална аура, визуални и обонятелни халюцинации, както и автономни симптоми на сърдечна аритмия със синусов арест. На пациента е имплантиран пейсмейкър и е започнал прием на антиепилептични медикаменти.

Обсъждане

Сърдечните аритмии са често наблюдавани по време на епилептични припадъци. Най-обичайната аритмия е синусовата тахикардия, която се наблюдава при повече от 90% от случаите.

При част от припадъците (около 10% от случаите), сърдечната честота намалява, което може да доведе, макар и рядко, до тежка брадиаритмия и асистолия. Това се нарича синдром на иктална брадикардия.

Проучване на Schuele и сътр. установява иктална асистолия при 16 припадъка в 10 от 6825 пациенти (0.27%). Четири други изследвания съобщават за общо четири асистолии от 754 пациенти (0.5%).

Мета анализ на Rugg-Gunn J. и сътр. на 1244 пациенти с медикаментозно рефрактерна фокална епилепсия подложени на ЕКГ/ЕЕГ мониторинг открива 11 случая, които са насочени за тест с наклон на тялото, като са документирани три инцидента на асистолия с продължителност между 4 и 50 секунди.

При продължително Холтер мониториране или в условията на телемониториращо устройство, включително и имплантиран „луп рикордер” при болни с рефрактерна фокална епилепсия, в няколко съобщения се посочва честота на синусова брадикардия (по-малко от 40 удара в минута) в 30%, а в 2% - поради синусов арест - необходимост от имплантиране на пейсмейкър.

Приет е, като вероятен механизъм, вагална активация, вероятно получаваща се директно от предизвиканата от припадъците активност на автономните центрове на мозъка.

Клиничното различаване на сърдечносъдовите от епилептичните причини за загуба на съзнание може да се окаже предизвикателство даже и при опитен лекар. Поради потенциалната роля на епилептичните припадъци като тригер за кардиоинхибиторен синкоп, диагнозата става даже по-сложна. Подробното познаване на историята на болестта и клиничното изследване са от основно значение.

В описания от нас случай, усещанията за странна миризма, предхождащи загубата на съзнание, доведоха до подозрението за епилептичен произход на оплакванията. В случай на съмнение, се препоръчва едновременния ЕКГ/ЕЕГ мониторинг. Тестът с наклон на тялото (ТТТ) също е част от диагностичния алгоритъм.

Индикациите за провеждане на ТТТ (според Guidelines for diagnosis and management of syncope от 2009 година (EHJ 2009;30:2631-71) са:

- Единичен синкоп с неясна етиология във високорискова ситуация или рецидивиращи епизоди при липса на органично сърдечно заболяване, след изключване на сърдечни причини за синкоп

- Необходимост да се демонстрира склонност към рефлексен синкоп при пациента

- Диференциална диагноза (ДД) между рефлексен синкоп и синкоп в резултат на ортостатична хипотония

- ДД между синкоп с гърчови движения и епилепсия

- Оценка на пациенти с рецидивиращи падания без изяснена етиология

- Оценка на болни с чести синкопи и наличие на психиатрично заболяване

Синдромът на икталната брадикардия обикновено се счита за възможна причина за внезапна сърдечна смърт при епилепсия. Повечето изследвания се фокусират върху свързаните с припадъците сърдечни аритмии и автономната дисфункция.

Предлаганите мерки за намаляване на риска за внезапната смърт включват адекватна антиепилептична фармакотерапия, както и имплантиране на пейсмейкър (при доказан кардиоинхибиторен отговор).

Но Schuele и сътр. съобщават, че не е имало възстановяване на ритъмно-проводни нарушения при пациентите след имплантиране на пейсмейкър, при проследяване от пет години.

Следователно сърдечната оценка трябва да е част от рутинното третиране на пациентите в тази група. По-нататъшни проучвания трябва да оптимизират рисковата стратификация за перииктални фатални аритмии.

Заключение

Епилептичните припадъци са потенциален тригер за сърдечна аритмия и при случаите на повтарящ се необясним синкоп трябва да се обсъжда аритмогенна епилепсия.

Внимателното изучаване и взимане предвид на историята на пациента е решаващо. За да се потвърди диагнозата, трябва да се използва комбиниран ЕКГ/ЕЕГ мониторинг и тест с наклон на тялото.

Лечението на аритмогенната епилепсия трябва винаги да бъде мултидисциплинарно. Адекватният контрол на припадъка е от първостепенна важност. В тежки случаи имплантирането на пейсмейкър гарантира превенцията на ВСС при тези болни.

Използвани източници:

1. Carinci V., Barbato G., Baldrati A.,et al. Asystole induced by partial seizures: a rare cause of syncope. Pacing Clin Electrophisiol, 2007, 30,1467-1469

2. Hirsch L., Hauser W. Can sudden unexplained death in epilepsy be prevented? Lancet, 2004, 364, 2157-2158

3. Marynissen T., Govers N., Vydt T. Ictal asystole: case report with review of literature. Acta Cardiol 2012, 67,4, 461-464

4. Rocamora R., Kurthen M., Lickfett L. et al. Cardiac asystole in epilepsy: clinical and neurophysiologic features. Epilepsia, 2003, 44, 179-185

5. Rugg-Gunn F., Simister R., Squirrell M.,et al. Cardiac arrhythmias in focal epilepsy: a prospective long-term study. Lancet, 2004, 364, 2212-2219

6. Schuele S., Bermeo A., Locatelli E. et al. Ictal asystole: a benign condition? Epilepsia, 2008,49,168-171