Остър аортен синдром



01/04/2017

Доц. д-р Заприн Въжев, д-р Христо Стоев

Клиника по кардиохирургия, e-mail: cardiovascular_surgery@meduniversity-plovdiv.bg

УМБАЛ Св. Георги - Пловдив Острият аортен синдром (OAC) е термин, обединяващ спешни, животозастрашаващи състояния със сходни клинични характеристики - остра аортна дисекация, интрамурален хематом, пенетриращ атеросклеротичен улкус, травматична увреда на аортата.

Представя се като остра „гръдна” болка. Етиопатогенезата на синдрома включва разкъсване или разязвяване на интималния слой на аортата, което позволява на кръвта да раздели слоевете на стената, или разкъсване на ваза вазорум - в случаите на интрамурален хематом.

Най-често, аортният синдром се причинява от дисекация на съда. Популационни проучвания установяват около 6-10 аневризми на 100 000 пациенти, а данни за дисекации се откриват при 1-3% от извършените аутопсии, като артериалната хипертензия и някои вродени генетични заболявания са основни рискови фактори.

Пациентите с остър аортен синдром имат сходна симптоматика, независимо дали се касае за дисекация, интрамурален хематом, пенетриращ улкус или травматична увреда.

Болката е най-честото оплакване и винаги трябва да насочва вниманието на лекаря към тези заболявания. Диагнозата се поставя посредством компютърна томография, ехокардиография - трансторакална и трансезофагеална, и магнитно резонансно изобразяване. Прогнозата зависи от степента на ангажираност на аортата, навременната диагностика и лечение - хирургично, ендоваскуларно и медикаментозно.

През 1760 година д-р Nicholls, лекар на крал Джордж II, пръв установява остра дисекация на аортата при аутопсия. С напредъка на образните изследвания и терапевтичните интервенции се увеличава и вниманието към тези патологични състояния и се подчертава нуждата от ранна диагностика и лечение.

Патофизиология

Аортният синдром възниква при разкъсване или разязвяване, което позволява кръв да навлезе от аортния лумен в медията, или разкъсване на ваза вазорум в стената на аортата. Инфламаторният отговор в медията спрямо кръвта може да доведе до дилатация и руптура. Най-често аортният синдром се причинява от дисекация на съда (1).

В класическия случай има разкъсване на интимата, предхождано обикновено от дегенерация на стената или кистична медионекроза. Кръвта навлиза през интималното разкъване като разделя интима от медиа, формирайки фалшив лумен.

Пропагацията на аортната дисекация може да се разшири антеградно или ретроградно, засягайки аортни разклонения и предизвиквайки усложнения като тампонада, аортна клапна недостатъчност, синдроми на просимална или дистална малперфузия (2, 3, 4).

Епидемиология

В исторически план, сифилисът е бил основна причина за аортен синдром, но в съвремието най-често за аортна дисекация или интрамурален хематом се обвинява артериалната хипертония (75% от болните са с анамнеза за хипертония).

Други рискови фактори включват пушене, използването на наркотични вещества (като кокаин или амфетамини) и травматична контузия. При млади пациенти (<40 години), хипертонията и атеросклерозата са по-редки етиологични фактори, а по-чести са синдром на Marfan, бикуспидна аортна клапа или предходни оперативни интервенции на аортата (5, 6).

Повечето данни за честотата на заболяването са от аутопсии. Популационни проучвания установяват около 6-10 аневризми на 100 000 пациенти, а данни за дисекации се откриват при 1-3% от извършените аутопсии.

Дисекацията на аортата е три пъти по-често срещана при мъже, като 75% от случаите са във възрастовата група 40-70 години, с пик при 50-65 годишните. През първите 24-48 часа от настъпването на дисекацията на всеки час умират 1-2% от засегнатите пациенти (7, 8, 9).

Най-честата причина за травматична аортна дисекация или руптура са пътнотранспортни произшествия. Проучване при аутопсии на жертви на пътни произшествия установява, че приблизително 20% от пациентите са имали разкъсана аорта, което подчертава значението на този механизъм.

Генетични рискови фактори

Те са обикновено с автозомно-доминантен тип и са най-отчетливи при по-млади пациенти. Аортна дисекация и аневризма се открива при около 20% от хората с подлежащо генетично заболяване и промени в съединителната тъкан (синдром на Марфан, синдром на Търнър, или синдром на Ehlers-Danlos, особено Тип IV) или патологична клетъчната сигнализация (синдром Loeys-Dietz).

Най-честите мутации са в двата гена за фибрилин (FBN1) или TNF-рецептор 2 гена (TGFBR2) при болни със синдром на Марфан и Loeys- Dietz съответно (10, 11).

Клинична картина и симптоми

Пациентите с остър аортен синром често са със сходна симптоматика, независимо от основното заболяване като дисекация, интрамурален хематом, пенетриращ атеросклеротичен улкус или аортна руптура.

Болката е най-често представяният симптом, независимо от възраст, пол или други придружаващи фактори. Обобщените данни от над 1000 случая показват, че острата дисекация се манифестира като рязка болка в 84% от случаите с първоначално тежка интензивност в 90% (12, 13).

Пациентите описват болката от остра дисекация като остра или пронизваща. Болка, ирадиираща към шията, гърлото и/или челюстта, може да насочи към участието на възходящата аорта, особено когато е съчетана с „духащ” шум на аортна регургитация или признаци на тампонада. Обратно, болка в гърба или корема може да е предвестник на дисекация на аортата десценденс.

Болката от аортен произход често може да бъде объркана с остър коронарен синдром. Сърдечни ензими, тропонин и ЕКГ промени могат да бъдат основополагащи в диагнозата, но само липсата на D-димери и ЕКГ промени се смята за специфична, за да се изключи остър аортен синдром.

D-димери - над 500 ug/l, корелират със степента и тежестта на аортното заболяване, но не успяват да разграничат острият аортен синдром от белодробна емболия.

Критично повишени D-димери трябва, обаче, да насочат към бързо извършване на компютърна томография (КТ) или трансезофагеална ехокардиография (ТЕЕ) за потвърждение на животозастрашаваща диагноза (14).

Остра аортна дисекация

При аортна дисекация основната патология е интималното разкъсване, което прониква в аортната медия. Това входно разкъсване (ентри) се случва на места с най-голямо напрежение в стената.

Обикновено е в рамките на няколко сантиметра от аортната клапа в дясната странична стена на възходящата аорта (тип А дисекция) или в близост до мястото на ligamentum arteriosum в аортата десценденс (15, 16, 17).

Кръвта под високо налягане дисецира стената като се образуват истински и фалшив лумен (18). Друго ре-ентри (ако има такова) позволява на кръвта да циркулира през лъжливия лумен. Исхемични симптоми се появяват, когато флепът оклудира аортен клон.

Класификация

Най-често прилаганата класификация е тази на De Bakey и Stanford:

- Тип I: произхожда от възходящата аорта и се разпространява дистално да включва най-малко аортната дъга и обикновено аортата десценденс

- Тип II: произхожда и се ограничава до възходящата аорта

- Тип III: произхожда от низходящата аорта и се разпространява най-често дистално:

- Подтип IIIa: ограничена до низходяща гръдната аорта

- Подтип IIIb: разширяване под диафрагмата

Класификацията по Stanford разделя дисекциите в две категории - тези, които включват възходящата аорта, и тези, които са в низходящата аорта:

- Тип A: всички дисекции, включващи възходящата аорта, независимо от мястото на произход

- Тип B: всички дисекции, които не включват възходящата аорта.

Съществуват и други класификации на аортна дисекация - на Reul, Sethi, Dubost, Kolffs, Battes, Ballderman, Pokrovsky.

Смята се, че интрамуралните хематоми (IMH) са 10 до 30% от всички случаи на остър аортен синдром (19). Те са вариант на дисекация, където кръвта се събира в аортната стена без присъствието на интимален флеп.

Интрамуралните хематоми се дължат на руптура на vasa vasorum и са разположени в медията или на кръвоизлив в рамките на атеросклеротична плака. Може да са свързани с хипертония или контузионна увреда или може да възникнат от пенетриращ атеросклеротичен улкус (20).

Интрамуралните хематоми могат спонтанно да претърпят регресия, но може да има тенденция за увеличаване на размера. IMH се случва много по-близо до адвентицията, което обяснява по-високия процент на руптура (35%) в сравнение с дисекцията (21). Може също да се разшири в посока на аортния лумен и да премине в дисекация. IMH авансират внезапно и непредвидимо.

Пенетриращ атеросклеротичен улкус

Пенетриращият атеросклеротичен улкус (PAU) е дефект или лезия на интимата, където има атеросклеротични плаки. Той се среща най-често в аорта десценденс. Прогресираща ерозия на интимата може да доведе до навлизане на кръв в медията и в резултат на това се получава кръвоизлив. Поява на IMH (заради ерозия на аортни vasa vasorum от язва) или дисекация също може да се очаква.

Освен това, пенетрация към адвентицията може да доведе до псевдоаневризма, формиране на аневризма и дори руптура (22). PAU има най-висок процент на аортна руптура (до 42%), в сравнение с IMH и дисекация.

Травматична аортна увреда

Травматичните увреди на аортата се появяват в резултат най-често на високоскоростни травми (пътнотранспортни произшествия) и обикновено водят до незабавна смърт. Най-често засегнато място е дистално от лявата подключична артерия, където аортата е фиксирана чрез ligamentum arteriosum (23). Малко от тези увреди могат да се представят с непълна руптура, резултираща в дисекация, IMH или формиране на псевдоаневризма.

Диагноза

Поради подобряването на образната диагностика през последните десетилетия, откриването на острия аортен синдром се увеличи значително. PAU и IMH бяха почти непознати при предишните методи на изследване. Тези нарушения са класифицирани като отделни патологични състояния чак към средата на 80-те години.

Днес - в ерата на триизмерните образи и образи с висока резолюция - постигнати посредством компютърна томография (КТ), магнитно резонансно изследване (MRI), трансезофагеална ехография (TEE) - тези заболявания се разпознават все по-често.

Целите на образната диагностика при пациенти с предполагаем аортен синдром са потвърждаване на диагнозата, класификация и тип на аортната патология, локализиране на интималното разкъсване и идентифициране на налагащи интервенция състояния. Допълнителна информация получаваме също и за аортната дъга и големите супрааркусни съдове.

Електрокардиография

Електрокардиографията е важен първи диагностичен тест. Извършва се при всички пациенти с остра болка в гърдите (26). Диференциалната диагноза между острия коронарен синдром (ОКС) и острия аортен синдром (ОАС) е важна, още повече, че ОКС може да е резултат от ОАС.

Рентгенография на гръден кош

Рентгенографията предоставя важна информация за заболяването, тъй като аортната сянка е патологична при 80-90% от случаите. За съжаление, подобна картина може да се наблюдава и при болни без дисекация.

Дилатацията на асцендентната аорта, визуализирана като протрузия на нейната сянка в десния медиастинум, е характерен образ при наличие на проксимална дисекация. Дилатацията на аортното копче и на десцендентната аорта е типична за дисталната форма на заболяването (27).

Компютърна томография

Винаги когато има съмнение за остър аортен синдром, компютърната томография с контрастно усилване е предпочитаният метод за образна диагностика. Характеризира се с почти 100% сензитивност и специфичност за диагнозата, както и отдиференциране и класификация на аортния синдром. Изследването се счита за златен стандарт за диагностика на ОАС и позволява планиране на обема на интервенцията, както и оперативната стратегия (28).

КТ позволява пълна диагностична оценка на гръдната аорта, включително лумен, съдова стена и периаорталната област. Както контрастно усиленото изследване, така и нативното, са ценни.

Нативното сканирате изобразява интрамуралните хематоми (форма на полумесец или циркулярно задебеляване на стената) и тромбоза на фалшивия лумен при случаите с дисекация.

Контрастно усилените изображения позволяват демонстрация на интималния флеп, което ги прави един от най-надеждните подходи при диагностицирането на дисекация.

Контрастните разлики между артериалната и венозната фаза могат да помогнат при разграничаване на истинския и фалшивия лумен. Диагнозата на IMH и PAU е също изкличително точна с КТ. Улкусът обикновено е заобиколен от обширни атеросклеротични плаки.

КТ изображенията на аортата трябва да включват и илиачните артерии за евентуална ендоваскуларна интервенция, както и супрааркусните съдове за оценка на степента на дисекация и възможни неврологични усложнения (29, 30).

Други предимства на КТ са наличност и неинвазивност. Най-основните недостатъци на КТ са излагане на пациента на големи дози на йонизиращо лъчение и употребата на контрастни вещества. КT не предлага възможност за оценка на аортна недостатъчност или на ангажиране на коронарните артерии.

Магнитно резонансно изследване

MRI е ценно средство за диагностика на острия аортен синдром. MRI може да бъде изключително акуратно изследване дори без използването на контраст.

Въпреки че MRI има най-висока чувствителност и специфичност за откриване на всички форми на аортна патология и осигурява по-висока анатомична подробност, в сравнение с други образни методи, използването му е ограничено от наличността, разхода и други ограничения - например болни с пейсмейкъри, клипсове на аневризми или други метални устройства. Удължено време на сканиране и ограничен достъп до нестабилни пациенти са допълнителни ограничения.

Ехокардиография

Трансторакалната ехокардиография (ТТЕ) може да бъде използвана като скринингов метод за диагностика на остър аортен синдром на проксималната аорта.

TTE е полезна за бърза оценка на аортна недостатъчност, перикардна тампонада, ангажиране на дъга и супрааркусни съдове, както и лявовентрикулната систолна функция.

Хемодинамично нестабилни пациенти, при които TTE демонстрира перикарден излив, се превеждат в операционна зала, стабилизират се и тогава може да се направи допълнителна оценка чрез трансезофагеална ехокардиография.

Кардиохирурзите разчитат на ехокардиографията дори повече от другите образни методи, включително и KТ, в условията на спещност (31).

Интрапроцедурни образни методи

Интрапроцедурната трансезофагеална ехокардиография (ТЕЕ) може да се използва за правилното позициониране на канюлите, оценка на лявокамерната функция и постпроцедурния резултат.

Чрез епиаортна ехография може точно да се определи истинският и фалшивият лумен, наличие на атеросклеротични плаки и калциеви депозити, което е от изключително значение за безопасно канюлиране.

При хибридните техники на лечение на аортни дисекации, интраоперативната флуороскопия е наложителна.

Такъв метод е Frozen Elephant Trunk (FET), който предоставя възможност за корекция на тип А дисекации, при които има множество интимални разкъсвания, включително и в десцендентната аорта.

Ценно образно изследване е и ангиоскопията, чрез която може да се отдеференцира истински от фалшив лумен, както и да се прецизира имплантирането на ендопротезата.

ТЕЕ може да се извърши, докато хирургът едновременно подготвя оперативното поле. Това е много чувствителен и специфичен метод за диагностициране на аортна патология.

Единственото ограничение е, че дисталната част на възходящата аорта и проксимална част на дъгата не се визуализират ясно при повечето пациенти. Може да се направи оценка на аортната клапа и възможностите за хирургична интервенция.

Наличието на IMH се характеризира със сърповидно задебелена аортна стена, липсата на фалшив и истински лумен и липса на интимален флеп. Единственото ограничение за ТЕЕ като метод за диагностика, е нуждата от опитен ехографист, който да интрерпретира резултатате, което в условия на спешност, не винаги е възможно.

Аортография

Инвазивните техники за изобразяване на аортата напоследък имат по-малко значение поради развитието на нови, неинвазивни методи.

В миналото аортографията беше златен стандарт за диагностика на аортна дисекация. Ограниченията за това изследване включват неговия инвазивен характер и риск за допълкнително увреждане на интимата, използването на контрастни вещества, както и ограничения при визуализация на тромбозирали дисекации, IMH.

Специфичността за диагностициране на аортна дисекация е >95%, но чувствителността е средно 90% (32). Вътресъдов ултразвук (IVUS) с високочестотни трансдюсери (8-10 MHz) се използва като допълнение на конвенционалната ангиография при диагностицирането на остра дисекация.

Лечение

Една трета от смъртните случаи, свързани с ОАС, са резултат от тежка органна недостатъчност, което подчертава значението на ранната интервенция. Целта на лечението е да се предотврати прогресията на заболяването и неговите смъртоносни усложнения. Първоначалната грижа за всички пациенти с остър аортен синдром включва облекчаване на болката и агресивен стриктен контрол на артериалното налягане.

Бета-блокерите са предпочитаните медикаменти, защото те не само намаляват системния натиск върху съдовата стена, но и понижават сърдечната честота. При повечето пациенти целта е систолното налягане да бъде между 100 и 120 mmHg и сърдечна честота <60 удара в минута или най-ниските поносими нива, които осигуряват адекватна мозъчна, коронарна и бъбречна перфузия.

Вазодилататори могат да бъдат добавени, ако бета-блокерите не са достатъчни за контрол на налягането. Те никога не трябва да се използват като първоначална форма на терапия, преди започване на бета-блокери, поради рефлекторната тахикардия. Медикаментозната терапия е единствено лечение на неусложнени тип В дисекации. Като алтернатива при този тип се използва и ендоваскуларно лечение.

Аортна дисекация тип А

Хирургичните техники, използвани за лечение на аортната дисекация, варират съобразно мястото на дисекиращия процес и неговото разпространение. За дисекации тип А процедурата се състои в интерпозиция на дакронова протеза, след резециране на съответния участък от аортната, в условия на екстракорпорална циркулация.

След отварянето на истинския лумен се прави оценка за функцията на аортната клапа за наличие на аортна регургитация. При нужда се предприема аортно клапно протезиране. Алтернативни техники са описани от Bentall. Анастомозите се извършват чрез използването на „сандвич” техника.

Аортна дисекация тип B

Ендоваскуларното поставяне на стент-графт е първа опция на избор при усложнена тип В дисекация на аортата (хемоторакс, персистиращ болков синдром, неповлияваща се от медикаменти хипертензия, синдром на малперфузия).

Тези устройства обикновено се въвеждат през феморалната артерия. Алтернативен достъп представляват илиачните артерии и инфрареналната част на коремната аорта. Флуороскопията е задължителна, а помощни средства като вътресъдов ултразвук и TEE могат да бъдат полезни за определяне на истинския и фалшивия лумен, както и зоната на проксимално и дистално закрепване на стент-графта. Размерът на протезата трябва да надвишава 10 до 20% диаметъра на нативната аорта. Трябва да се внимава да няма нараняване на проксималната аорта по време на имплантиране на стент-графта, с което се намалява рискът от ретроградна дисекация и свързаната с това усложнение смъртност (34, 35). От голямо значение е определянето на т.нар. „landing” зона на ендопротезата.

Интрамурален хематом

Тип А. Препоръчителното лечение за пациенти с тип A IMH е незабавната хирургична интервенция. Проксимални IMH са свързани с потенциална прогресия до дисекация, аневризма, руптура, както и с лоши клинични резултати.

Рискът за нехирургичен подход към тип А IMH е свързан с ранна смъртност от 55% в сравнение с 8% след хирургична интервенция. Въпреки това, за пациенти със значими съпътстващи заболявания и неусложнени тип A IMH (без дисекация или интимално разкъсване, дебелина по-малка от 11 mm, диаметър на аортата по-малко от 50 mm), се препоръчва медикаментозно лечение с проследяване чрез KТ и навременна хирургична интервенция при нужда.

Тип В. Лечението на IMH, засягащи десцендентната аорта, е подобно на това, което се препоръчва за тип В дисекции.

IMH на десцендентната аорта имат болнична смъртност от 10%, подобна на тази при тип B аортна дисекация.

Пенетриращ атеросклеротичен улкус

Има много важни фактори, които трябва да се вземат под внимание при лечението на пенетриращ атеросклеротичен улкус. Трябва да се определи брой (единични или множествени), локализация (тип A или В), усложнения (IMH, дисекация, псевдоаневризма, руптура). Тип А PAU трябва да се лекува хирургично.

Медикаментозна терапия е индицирана за стабилни пациенти с тип B PAU. Много малко центрове извършват хирургична интервенция при пациенти с неусложнена тип В, защото има висок риск за органна недостатъчност и лоша прогноза, поради генерализираната атеросклероза.

При пациенти със симптоматично или прогресиращо заболяване, PAU в десцендентната аорта се третира успешно чрез имплантиране на стент-графт. Според мета-анализ на 13 проучвания, пълно запечатване на улкуса е възможно при 94% от пациентите. Неврологични усложнения са настъпили при 6%, а вътреболничната смъртност е 5%.

Естествена прогресия и прогноза

Резултатите при лечението на остър аортен синдром са значително подобрени, въпреки че все още смъртността в острата фаза остава висока. Ранното разпознаване и перфектния периоперативен и интраоперативен мениджмънт са решаващи.

Болничната смъртност при дисекации тип А е около 15% след оперативна корекция.

Рискът се увеличава, ако има усложнения като перикардна тампонада, засягане на коронарните артерии, причиняващо остра миокардна исхемия или малперфузионен синдром.

Възраст над 70 години е независим рисков фактор за болнична смъртност от остра тип A дисекация. За дисекация тип В преживяемостта, при адекватна антихипертензивна терапия, е около 90% (36). Шокът и висцералната исхемия водят до повишаване на морталитета при този тип заболявания (37).

Проследяване и превенция

Поради увеличаването на възрастните хора и подобрението в диагностиката, аортният синдром ще се среща все по-често. С цел да се лекуват най-добре тези пациенти, трябва да се продължи с усъвършенстването на хирургичните, интервенционални и диагностични техники, а също така силите да се насочат към превенцията на тези заболявания.

Една от възможностите за наблюдение на пациенти, които са с повишен риск от аортен синдром, е разработването и развитието на биомаркери, които ще дадат възможност за серумна диагностика. Освен това ще се намали времето и цената за изследване на болните, идващи в спешното отделение с гръдна болка.

Възможни маркери могат да бъдат острофазови белтъци като С-реактивен протеин, фибриноген и D-димери. Всички пациенти с известни промени в аортата изискват стриктно наблюдение, доживотно лечение на хипертонията, редовно ехографско проследяване на 6-12 месеца, в зависимост от размера на аортната (38, 39).

Заключение

Значителните постижения в диагностиката и лечението на острата дисекация на аортата през последните десетилетия доведоха до по-добро разбиране на аортната патология и до откриването на нови състояния, които са обединени като остър аортен синдром. Постигнат е значителен напредък както в хирургичните, така и в интервенционалните техники и шансовете за борба с тези животозастрашаващи заболявания се подобряват.

Използвани източници:

1. Larson E., Edwards W. Risk factors for aortic dissection: a necropsy study of 161 cases. Am J Cardiolр 1984;53:849-855

2. Meszaros I., Morocz J., Szlavi J. et al. Epidemiology and clinicopathology of aortic dissection. Chest. 2000; 117:1271-1278

3. Roberts C., Roberts W. Aortic dissection with the entrance tear in the descending thoracic aorta: analysis of 40 necropsy patients. Ann Surg. 1991;213: 356-368

4. Masuda Y., Takanashi K., Takasu J., Watanabe S. Natural history and prognosis of medical treatment for the patients with aortic dissections. Nippon Geka Gakkai Zasshi. 1996; 97: 890-893

5. Bogaert J., Meyns B., Rademakers F. et al. Follow-up of aortic dissection: contribution of MR angiography for evaluation of the abdominal aorta and its branches. Eur Radiol. 1997; 7: 695-702

6. Hagan P., Nienaber C., Isselbacher E. et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA 2000; 283: 897-903

7. Januzzi J., Isselbacher E., Fattori R. et al. Characterizing the young patient with aortic dissection: results from the International Registry of Aortic Dissection (IRAD). J Am Coll Cardiol. 2004; 43: 665-669

8. Hagan P., Nienaber C., Isselbacher E. et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA 2000;283:897-903

9. Suzuki T., Mehta R., Ince H. et al. International Registry of Aortic Dissection. Clinical profiles and outcomes of acute type B aortic dissection in the current era: lessons from the International Registry of Aortic Dissection (IRAD). Circulation 2003;108:II312-II317

10. Attias D., Stheneur C., Roy C. et al. Comparison of clinical presentations and outcomes between patients with TGFBR2 and FBN1 mutations in Marfan syndrome and related disorders.Circulation 2009;120:2541-2549

11. Nienaber C., Von Kodolitsch Y. Therapeutic management of patients with Marfan syndrome: focus on cardiovascular involvement. Cardiol Rev 1999;7:332-341

12. Tsai T., Nienaber C., Eagle K. Acute aortic syndromes. Circulation 2005;112:3802-3813

13. Clouse W., Hallett J., Schaff H. et al. Acute aortic dissection: population-based incidence compared with degenerative aortic aneurysm rupture. Mayo Clin Proc2004;79:176-180

14. Eggebrecht H., Naber C., Bruch C. et al. Value of plasma fibrin D-dimers for detection of acute aortic dissection. J Am Coll Cardiol 2004;44:804-809

15. Macura J., Corl F., Fishman E. et al Pathogenesis in acute aortic syndromes: aortic dissection, intramural heamatoma and penetrating atherosclerotic aortic ulcer. A J R Am J Roentgenol, 2003, 309-316

16. Ince H., Nienbar C. The concept of interventional therapy in acute aortic syndrome. J Card Surg, 2002, 135-142

17. Macura K., Szarf G., Fishman E. et al Role of computed tomography and magnetic resonance imaging in assessment of acute aortic syndromes. Sem Ultrasound CT MRI, 2003, 232-254

18. Vilacosta I., San Roman J. Acute aortic syndrome. Heart, 2001, 365-368

19. Erbel R., Alfonso F., Boileau C. et al. Task Force on Aortic Dissection, European Society of Cardiology. Diagnosis and management of aortic dissection. Eur Heart J. 2001 Sep; 22(18):1642-81

20. Laymen M., Fein S. Aute aortic syndromes. Emerg Med, 1993, 87-91

21. Coady M., Rizzo J., Elefteriades J. Pathologic variants of thoracic aortic dissections. Penetrating atherosclerotic ulcers and intramural hematomas. Cardiol Clin. 1999 Nov; 17(4):637-57

22. Grabenwoger M., Fleck T., Czerny M. et al. Endovascular stent graft placement in patients with acute thoracic aortic syndromes. Eur J Cardiothorac Surg. 2003 May; 23(5):788-93; discussion 793

23. Macura K., Szarf G., Fishman E., Bluemke D. Role of computed tomography and magnetic resonance imaging in assessment of acute aortic syndromes. Semin Ultrasound CT MR. 2003 Aug; 24(4):232-54

24. Kaji S., Nishigami K., Akasaka T. et al. Prediction of progression or regression of type A aortic intramural hematoma bycomputed tomography. Circulation. 1999 Nov 9;100(19 Suppl):II281-II286

25. Erbel R., Alfonso F., Boileau C. et al. Diagnosis and management of aortic dissection: task force on aortic dissection, European society of cardiology. Eur Heart J. 2001;22:1642-1681

26. Kamp T., Goldschmidt-Clermont P., Brinker J., Resar J. Myocardial infarction, aortic dissection, and thrombolytic therapy. Am Heart J. 1994;128: 1234-1237

27. Гочева, Н. Болести на аортата Наука Кардиология брой 4

28 Jacobs J., Latson L., Abbara S., et al, Expert Panel on Cardiac Imaging. ACR Appropriatenes Criteria® acute chest pain -- suspected aortic dissection. American College of Radiology. www.guideline.gov/summaries/summary/48279

29. Smith A., Schoenhagen P. CT imaging for acute aortic syndrome. Cleve Clin J Med. 2008;75:7-9

30. Reddy G., Multidetector CT of acute aortic syndrome. Imag Decision. 2006;2:22-26

31. Svensson L. Acute aortic syndromes: time to talk of many things. Cleve Clin J Med. 2008;75:25-29

32. Tsai T., Nienaber C., Eagle K. Acute aortic syndromes. Circulation. 2005;112:3802-3813

33. Meredith E., Masani N. Echocardiography in the emergency assessment of acute aortic syndromes. Eur J Echocardiogr. 2009;10:i31-i39

34. Mehta R., Suzuki T., Hagan P. et al. Predicting death in patients with acute type A aortic dissection. Circulation. 2002;105:200-206

35. Erbel R., Alfonso F., Boileau C. et al. Diagnosis and management of aortic dissection. Eur Heart J.2001; 22: 1642-1681

36. Neuhauser B., Czermak BV, Fish J, et al: Type A dissection following endovascular thoracic aortic stent-graft repair. J Endovasc Ther 2005; 12:74

37. Grabenwoger M., Fleck T., Czerny M. еt al. Endovascular stent graft placement in patients with acute thoracic aortic syndromes. Eur J Cardiothorac Surg. 2003; 23(5):788-93

38. Ehrlich M., Ergin M., McCullough J. et al: Results of immediate surgical treatment of all acute type A dissections. Circulation 2000; 102:III248

39. Hagan P., Nienaber C., Isselbacher E. et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA 2000;283: 897-903