Каротидни стенози



01/06/2016

Каротидните стенози са в основата на 10 до 20% от случаите на инсулт и подходящата намеса при тези пациенти е от съществено значение за вторична, а вероятно и за първична профилактика на инсултите (1).

Атеросклеротично засягане на каротидните артерии

Атеросклерозата е най-често срещаната па тология в област-та на каротидните артерии, като обикновено засяга бифуркацията. Симптоматиката в тези случаи може да се дължи на дистална емболизация в клоновете на ретиналните или мозъчните артерии (по-често) или на критично намаление на кръвотока в резултат на хемодинамично значимо стеснение на лумена.

Емболите обикновено се дължат на активация на тромбоцитите върху повърхността на плаката и по-рядко - на холестеролови частици. Те са характерно усложнение за нестабилната плака с руптура или ерозия на фиброзната шапка.

При попадане в артериолите на ретината, емболите предизвикват преходна монокуларна слепота (amaurosis fugax). В церебралната циркулация емболите попадат най-често в клоновете на централната мозъчна артерия, но също така и в предната и задна мозъчна артерия, в зависимост от конкретната анатомия на кръга на Willis, и водят до различна комбинация от моторни и сензорни симптоми, засягащи контралатералната половина на лицето или крайниците, или говорни и визуални смущения.

При насочено разпитване, поне 50% от претърпелите инсулт пациенти съобщават за предшестваща симптоматика, която може да се характеризира като транзиторна исхемична атака (ТИА) (1).

Редукцията на мозъчния кръвоток, в резултат на високостепенна стеноза, предизвиква симптоми, характерни за засягане на граничните региони от мозъка между зоните на кръвоснабдяване от предната, средна и задна мозъчни артерии, където перфузионното налягане е най-ниско.

Подобни атеросклеротични лезии често предизвикват рецидивиращи епизоди на ТИА, които са с по-кратка продължителност (<1 минута) от емболичните ТИА (5 до 30 минути).

Прогнозата се определя основно от степента на стенозата - 60-70% стеноза увеличава значимо риска за инсулт. Улцерациите на плаки са често срещани, но връзката им с последващи ипсилатерални инсулти е слабо изразена.

Пълната оклузия на каротидна артерия може да доведе до фатален инсулт, но може да остане и асимптомна, когато е налице адекватен колатерален кръвоток. Затова контралатералната стеноза или оклузия се разглежда като важен фактор, определящ риска за усложнения и повлияващ избора на терапевтична стратегия.

Каротидна дисекация

Дисекацията на каротидна артерия е честа причина за инсулт във възрастовата категория <45 години, обикновено се диагностицира с неинвазивни методи за съдово изобразяване и се локализира на около 2 cm дистално от бифуркацията.

Може да е свързана с травма от напречните израстъци на прешлените С2 и С3 или да настъпи спонтанно (в тези случаи пациентите трябва да се изследват за болести на съединителната тъкан).

Процесът започва с формиране на хематом в медийния слой на артерията, който руптурира през интимата и нарушава кръвотока в лумена. В 60% от случаите е съпроводен от значителна болка в ипсилатералните части на шията, лицето и главата.

Фибромускулна дисплазия

Среща се два пъти по-често при жените в сравнение с мъжете и се характеризира с фиброзно задебеляване на артериалната стена, което най-често обхваща медията. Асоциира се с вътречерепни аневризми и каротидна дисекация.

Както фибромускулната дисплазия, така и каротидната дисекация, могат да доведат до инсулт в резултат на емболизация или хемодинамично значимо стеснение на лумена.

Диагноза

Шум в областта на каротидните артерии може да се установи при 70-89% от болните със стеноза 60-70%, но също и при 5% от хората между 45 и 80 години без клинично значимо каротидно заболяване (този белег не е специфичен).

Най-често използваното изследване за скрининг за каротидна патология е дуплекс сонографията (наречена дуплекс, защото комбинира двуразмерното черно-бяло изобразяване на съда с Доплерово изследване - цветен и пулсов Доплер).

Ултразвуковото изследване е много точно при установяване на калцификати в каротидната плака, кръвоизливи в плаката и измерване на степента на стеноза. Провеждането му е индицирано при пациенти с исхемични симптоми в каротидния басейн и при тези със шумова находка.

Предимства на Доплер-сонографското изследване на каротидните артерии са неговата широка достъпност, неинвазивност, ниска цена, възможност за повтаряемост и проследяване и безопасност.

Каротидните артерии могат да бъдат изобразени и чрез компютърно-томографска или магнитно-резонансна ангиография (СТА или MRA). Предимства на тези методи пред ултразвуковото изследване е по-голямата точност при изследване на съдовете над бифуркацията и при някои анатомични особености, като къса шия.

Тези методи, обаче, не са толкова широко достъпни, колкото Доплер-сонографията, не изобразяват така добре съдовата стена, цената е значително по-висока, съществуват определени контраиндикации за изследване (MRA), а използването на контрастни вещества е свързано с допълнителни рискове за алергични реакции и увреждане на бъбречната функция.

Провеждането на катетърна каротидна ангиография вече не е задължително условие преди преминаване към интервенция. Обикновено резултатите от останалите неинвазивни образни методи на изследване са достатъчни, но в някои случаи за допълнително анатомично уточняване се налага провеждане на инвазивна ангиография.

Медикаментозна терапия

От основно значение за профилактиката на инсулт са агресивното лечение на модифицируемите рискови фактори за каротидна атеросклероза - отказ от тютюнопушене, лечение на артериалната хипертония (АХ) и дислипидемията.

Всички антихипертензивни медикаменти са еднакво ефективни за първична и вторична профилактика на инсулт (2). При определянето на прицелни стойности на артериалното налягане (АН) трябва да се отчете риска за мозъчна хипоперфузия при твърде агресивна антихипертензивна терапия.

Освен това, контролът на АН трябва да е много внимателен по време на ендартеректомия или стентиране, за да се избегне както хипоперфузията по време на интервенцията, така и хиперперфузията непосредствено след това (3).

Статините са ефективни както за първична, така и за вторична профилактика на инсулт. Благодарение на своите плейотропни ефекти, те стабилизират атеросклеротичната плака и намаляват риска за усложнения. Приложението на статини е свързано със забавяне на прогресията и дори до регресия на дебелината на интимално-медийния слой на общата каротидна артерия.

Антиагрегантите (ацетил салицилова киселина - ASA) са от полза за първична профилактика при наличие на плака с характеристики на нестабилна. Предоперативният прием на ASA преди каротидна ендартеректомия (СЕА) намалява риска за периоперативен инсулт.

За вторична профилактика на инсулт, настоящите насоки за поведение препоръчват неограничен във времето прием на ASA, clopidogrel или комбинацията от ASA и dipyridamole (4).

Комбинацията от ASA + clopidogrel не се препоръчва, поради повишен риск за кървене. Тази комбинация, обаче, трябва да се прилага в рамките на един до три месеца след каротидно стентиране (5).

За пациенти с остра екстракраниална каротидна дисекация се препоръчва терапия с heparin, последвана от антагонист на витамин К за период от 3-6 месеца (4). Новите перорални антикоагуланти не са изследвани в такава популация.

Болни с екстензивна травма, интракраниална дисекация или дисекация, която се установява седмици след настъпването й, вероятно не трябва да получават антикоагуланти. Алтернатива в тези случаи са антиагрегантите.

При наличие на фибромускулна дисплазия се прилага ASA за профилактика на инсулт.

Каротидна ендартеректомия (СЕА)

При симптомна каротидна стеноза (инсулт или ТИА при наличие на ипсилатерална стеноза) СЕА намалява значително риска за повторен инсулт, когато стенозата е >/=70%. При стенози от 50 до 69% резултатите не са еднозначни, а когато стеснението на лумена е <50% липсват ползи от СЕА.

Според мета-анализ на големите клинични проучвания с СЕА, ползите от тази процедура са най-големи, когато тя се проведе в рамките на две седмици след инсулт или ТИА (6).

При пациенти с асимптомни каротидни стенози оптималната терапевтична стратегия не е толкова ясна. Могат да се очакват ползи от провеждането на СЕА само при болните с очаквана голяма продължителност на живота (7).

Каротидно стентиране

Стентирането на каротидните артерии възниква като алтернатива на СЕА, подходяща за хора с висок риск за периоперативни усложнения, като например контралатерална оклузия или исхемична болест на сърцето.

Някои по-ранни проучвания показват, че каротидното стентиране е поне толкова ефективно, колкото СЕА, по отношение на комбинираната крайна цел от инсулт, миокарден инфаркт и смъртност до 30-ия ден, и честотата на ипсилатерален инсулт или смъртност до края на първата година (8). Други клинични изпитвания са спряни преждевременно, поради перипроцедурни неврологични усложнения (9, 10).

В по-скорошно проучване (CREST*) пациенти със симптомни и асимптомни каротидни стенози >/=70% при изследване с ултразвук или СТА са рандомизирани на СЕА или каротидно стентиране (11). Изискване в проучването е стентирането да се провежда от оператори с богат опит и да се използват устройства за дистална протекция.

В CREST не се установява съществена разлика между двете изследвани групи в комбинираната честота на инсулт, миокарден инфаркт и смъртност, както и в честотата на ипсилатерален инсулт при четири-годишно проследяване.

Оказва се, че при хората на възраст <70 години прогнозата е малко по-добра след каротидно стентиране, докато при по-възрастните - резултатите са в полза на СЕА.

Като обобщение на наличните до момента данни може да се каже, че съществуват доказателства в подкрепа на провеждане на СЕА или каротидно стентиране при пациенти със симптомни стенози >70% (необходим брой лекувани лица за предотвратяване на един инсулт в рамките на 24 месеца - 6), при избрани болни със симптомни стенози от 50 до 69% (брой лекувани за предотвратяване на един инсулт в рамките на пет години - 15) и в селектирана подгрупа от асимптомни пациенти с нисък риск за перипроцедурни усложнения (необходим брой третирани лица за избягване на един инсулт през следващите пет години - 17).

СЕА трябва да се разглежда като предпочитаната процедура, но при определени характеристики (възраст <70 години с подходяща анатомична характеристика или тежка симптомна стеноза с висок хирургичен риск, поради придружаващи заболявания) може да се приложи каротидно стентиране.

Изводи за клиничната практика:

- Засягането на каротидните артерии е често срещана причина за инсулт и то трябва да бъде оценявано чрез някои от широко-достъпните неинвазивни методи на изследване при всички пациенти, претърпели ТИА или инсулт в каротидния басейн на кръвоснабдяване

- При болните с каротидни стенози се препоръчва контрол на тютюнопушенето, повишеното артериално налягане и дислипидемията с оглед понижение на риска за инсулт

- След инсулт или ТИА в каротидния басейн се препоръчва провеждане на СЕА в рамките на две седмици при наличие на ипсилатерална атеросклеротична стеноза на каротидната артерия >70%

- Ползите от СЕА при по-нискостепенни стенози (50 до 69%) и при асимптомни лица са несигурни, а такива липсват, когато стенозата е < 50%.

- Каротидното стентиране е алтернатива на СЕА, особено при наличие на висок хирургичен риск и при въраст < 70 години.

Доц. д-р Яна Симова

Сити Клиник - УМБАЛ, София

* CREST - Carotid Revascularization Endarterectomy vs. Stenting Trial

Използвани източници:

1. Grotta Т. Carotid Stenosis. N Engl J Med 2013; 369:1143-1150 www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1214999

2. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal 2013; 34;2159-2219 www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/guidelines_arterial_hypertension-2013.pdf

3. Henderson R., Phan T., Piepgras D., Wijdicks E. Mechanisms of intracerebral hemorrhage after carotid endarterectomy. J Neurosurg 2001;95:964-969 http://thejns.org/doi/abs/10.3171/jns.2001.95.6.0964

4. Furie K., Kasner S., Adams R. et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2011;42:227-276 http://stroke.ahajournals.org/content/42/1/227

5. Jauch E., Saver J., Adams H. et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2013;44:870-947 http://stroke.ahajournals.org/content/44/3/870

6. Rothwell P., Eliasziw M., Gutnikov S. et al. Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery. Lancet 2004;363:915-924 www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(04)15785-1/fulltext

7. Halliday A., Mansfield A., Marro J. et al. Prevention of disabling and fatal strokes by successful carotid endarterectomy in patients without recent neurological symptoms: randomised controlled trial. Lancet 2004;363:1491-1502 www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(04)16146-1/fulltext

8. Yadav J., Wholey M., Kuntz R. et al. Protected carotid-artery stenting versus endarterectomy in high-risk patients. N Engl J Med 2004;351:1493-1501 www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa040127

9. Ringleb P., Allenberg J., Bruckmann H. et al. 30 Day results from the SPACE trial of stent-protected angioplasty versus carotid endarterectomy in symptomatic patients: a randomised non-inferiority trial. Lancet 2006;368:1239-1247 www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(06)69122-8/fulltext

10. Mas J-L., Chatellier G., Beyssen B. et al. Endarterectomy versus stenting in patients with symptomatic severe carotid stenosis. N Engl J Med 2006;355:1660-1671 www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa061752

11. Brott T., Hobson R., Howard G. et al. Stenting versus endarterectomy for treatment of carotid-artery stenosis. N Engl J Med 2010;363:11-23 www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa0912321