Синдромът „празнично сърце”



01/11/2015

Консумацията на алкохол в големи количества може да предизвика алкохолна кардиомиопатия. Клинично идентична с идиопатичната дилатативна кардиомиопатия, алкохолната кардиомиопатия е една от основните форми на вторична дилатативна кардиомиопатия в развитите страни (1).

Промените в структурата на миокарда и влошената функция са основа за възникване на предсърдни и камерни екстрасистоли. Едва в последно време бе установено, че краткосрочният прием на по-големи количества алкохол може да има аритмогенен ефект без наличие на клинични данни за сърдечна недостатъчност.

През 1978, Ettinger и сътр. са изследвали 32 отделни дисритмични епизоди при 24 пациенти, които са консумирали редовно големи количества алкохол в работни и почивни дни (2).

На основата на резултатите от това проучване е въведен терминът „синдром на празничното сърце”(holiday heart syndrome), който се дефинира като остро настъпили ритъмни и/или проводни нарушения (най-често надкамерна тахиаритмия), свързани с висок прием на алкохол при хора без данни за сърдечно заболяване. В повечето случаи, симптоматиката отзвучава бързо и спонтанно.

Синдромът на празничното сърце най-често се отнася за връзката между приема на алкохол и развитието на ритъмни нарушения и особено надкамерни тахиаритмии при здрави хора.

Сходни изследвания показаха, че използването на марихуана също може да има подобни ефекти. Най-често настъпилото ритъмно нарушение е предсърдно мъждене, което обикновено преминава спонтанно в синусов ритъм в рамките на 24 часа.

Синдромът трябва да се има предвид в диференциалната диагноза при пациенти с новопоявило се предсърдно мъждене, които нямат структурно сърдечно заболяване. В някои случаи, той може да се развие и след ограничен прием на алкохол. Трябва да се има предвид, че протичането е доброкачествено и в повечето случаи не налага специфична антиаритмична терапия.

Патофизиология

Обсъждат се няколко механизми за аритмогенния ефект на алкохола. Те включват: повишена секреция на адреналин и норадреналин; повишен симпатиков тонус; повишени нива на свободни мастни киселини; индиректни ефекти на ацеталдехид (метаболит на алкохола). Алкохолът директно намалява натриевия ток и може да повлияе вътреклетъчното pH, като при ниски дози предизвиква ацидоза, а при по-високи - алкалоза.

Анализите на ЕКГ, след отзвучаването на ритъмните нарушения, при пациенти, които са консумирали големи количества алкохол, показват значително удължение на PR, QRS и QT интервала, в сравнение с болни с подобни ритъмни нарушения, които не са консумирали алкохол.

Аритмогенните ефекти на алкохола са изследвани и електрофизиологично в проучване върху 14 пациенти с данни за значителна алкохолна консумация. Първоначално с предсърдна и камерна стимулация са предизвикани непродължителна камерна тахикардия (при един пациент), непродължително предсърдно мъждене (при един), камерни екстрасистоли (при един) и липса на отговор при останалите 11 изследвани.

След прием на алкохол, същите стимули са довели до продължителна или непродължителна тахиаритмия при 10 (от 14) пациенти със значително удължаване на His-камерната проводимост.

В друго изследване, приемът на уиски не е довел до промени в предсърдния рефрактерен период, но е улеснил индукцията на предсърдно трептене при хора с хроничен алкохолизъм и при въздържатели. Тези данни потвърждават, че алкохолът има проаритмични свойства.

Въпреки че на повърхностна ЕКГ са описани патологични промени в камерната реполяризация, реакцията на камерния миокард към етанол е неясна. Описан е един случай на камерна фибрилация при пациент след прием на големи количества алкохол, но електрофизиологичното изследване е установило само предсърдно мъждене с бърз камерен отговор, но не и камерни аритмии.

Епидемиология

Данните от проучване показват, че алкохолът е причина за 35% от случаите на новопоявило се предсърдно мъждене (ПМ) и в 63% от случаите при пациенти <65 годишна възраст.

ПM е най-честото ритъмно нарушение, свързано с консумация на алкохол, като по-рядко се регистрират предсърдно трептене, изолирани камерни екстрасистоли, изолирани предсърдни екстрасистоли, нодална тахикардия...

Заболеваемост и смъртност

Смята се, че редовният прием на малки количества алкохол не може да предизвика аритмии. Резултатите от проучване показаха, че дневен прием на над шест единици алкохол носят два пъти по-висок риск за предсърдно мъждене, трептене и предсърдни екстрасистоли, в сравнение с хора, които имат по-умерена консумация. Описаните усложнения са по-чести в напреднала възраст, поради наличието на структурно сърдечно заболяване.

Симптоматика

Пациентите с остра експозиция на алкохол могат да имат разнообразна симптоматика.

Палпитациите са най-чест симптом, като те могат да бъдат интермитентни или персистиращи, в зависимост от наличието (или отсъствието) на продължителна аритмия и висок камерен отговор при предсърдно мъждене/трептене.

Случаите с висока камерна честота могат да развият синкоп, диспнея при усилие и стенокардия. При хроничен прием на алкохол трябва да се търсят симптоми на алкохолна кардиомиопатия и хронично чернодробно заболяване.

Образна диагностика

- ехокардиографията е стандартен диагностичен метод за оценка на увеличение на обема на камерите, нарушения в движенията на левокамерната стена, хипертрофия, клапно заболяване и систолна дисфункция

- допълнителни образни методи (перфузионни техники) могат да се приложат при пациенти с риск за коронарна болест

- на ЕКГ с 12 отвеждания се изключва друга сърдечна патология като исхемия, инфаркт, белодробна емболия или хипертрофия

- след отзвучаването на симптоматиката и възстановяването на синусов ритъм, може да се приложи ЕКГ тест с натоварване на тредмил при хора с провокирана от физическо натоварване аритмия

Терапия

Пациенти, които постъпват по спешност с продължителна тахиаритмия в резултат на прием на големи количества алкохол, трябва да се наблюдават с ЕКГ запис. Терапията включва медикаменти, които забавят проводимостта в AV възела и намаляват камерната честота (бета-блокери, verapamil, diltiazem). Ако ПМ продължава 24-48 часа, трябва да се обмисли кардиоверзио с предхождаща антикоагулация.

Ако болните имат структурно сърдечно заболяване, при персистиране на ритъмното нарушение, те трябва да се хоспитализират за наблюдение и терапия. Млади пациенти, без подлежащо сърдечно заболяване, могат да бъдат дехоспитализирани след възстановяването на синусовия ритъм.

Симптомите на остра алкохолна токсичност обикновено отзвучават спонтанно. При случаи с предсърдна тахиаритмия и висока камерна честота от значение е контролът на камерната честота, особено при наличието на симптоматика.

За антиаритмична терапия могат да се приложат няколко медикамента:

- бета-блокерите имат предимството на бързо начало и симпатолитични ефекти. Те са средство на избор при остра миокардна исхемия или миокарден инфаркт

- недихидропиридиновите блокери на калциевите канали блокират транспорта на калциеви йони през клетъчната мембрана, като по този начин потискат едновременно автоматизма и скоростта на провеждане. Verapamil намалява риска за камерна фибрилация и камерна тахикардия. Diltiazem e ефикасен при симптоматични надкамерни тахикардии. В повечето случаи той е медикамент на избор (особено при интравенозно приложение), тъй като е с кратка продължителност на действие и е подходящ при хора без подлежащо сърдечно заболяване. (ИТ)

За допълнителна информация:

Holiday Heart Syndrome. MD май 2009; бр. 3

Използвани източници:

1. Tonelo D., Providencia R., Goncalves L. Holiday heart syndrome revisited after 34 years. Arq Bras Cardiol, Aug 2013; 101 (2): 183-189 www.scielo.br/pdf/abc/v101n2/en_v101n2a13.pdf

2. Ettinger P., Wu C., De La Cruz C. et al. Arrhythmias and the “Holiday Heart”: alcohol-associated cardiac rhythm disorders. Am Heart J, 1978; 95 (5): 555-62 www.ahjonline.com/article/0002-8703(78)90296-X/abstract и www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/636996