Диагноза и лечение на систолна сърдечна недостатъчност



01/09/2010
Етиологията, симптомите и лечението на систолната сърдечна недостатъчност - медикаментозна терапия, имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор и ресинхронизираща терапия, са разгледани в обзорна статия, публикувана в списание New England Journal of Medicine (1). Около 1-2% от населението в развитите страни е с изявена хронична сърдечна недостатъчност (СН), като честота й e над 10% при хората над 70 години. Поне половината от пациентите със СН имат фракция на изтласкване на лявата камера (ЛКФИ)< 40%. Коронарната болест на сърцето (КСБ) е причина за две трети от случаите със систолна сърдечна недостатъчност, следвана от артериалната хипертония (АХ) и захарният диабет. Сред водещите причини за заболяването е и дилатативната кардиомиопатия, като етиологията й е свързана с генетични причини, вирусни инфекции, консумация на алкохол или химиотерапия. Промените, настъпващи в кардиомиоцитите и екстрацелуларния матрикс, след увреждане на миокарда, водят до патологично ремоделиране на лявата камера, с дилатация и нарушен контрактилитет. Ако не се проведе адекватно лечение, тежестта на структурните сърдечни нарушения прогресира и може да доведе до появата на усложнения (предсърдно мъждене или ляв бедрен блок) или на систолна сърдечна недостатъчност (СН) в резултат на активирането на симпатикусовата или на ренин-ангиотензин-алдостероновата система (РААС). Тъй като сърдечният резерв на пациентите със систолна СН зависи от предсърдната контракция и синхронизираното съкращение на лявата камера, то факторите, които повлияват тези параметри (ритъмни или проводи нарушения), или допълнителното хемодинамично натоварване на лявата камера (анемия), могат да доведат до рязко влошаване на функцията на сърцето. Прекъсването на ремоделирането на лява камера и системните отговори към този процес са в основата на ефективното лечение на сърдечната недостатъчност. Успехът на терапията през последните години доведе до понижаване на смъртността от СН с 20-30%. Диагноза и оценка на СН Кардиналните симптоми (диспнея, умора) или обективната находка (периферни отоци, хепатомегалия) на сърдечната недостатъчност са неспецифични и трябва да се оценяват въз основа на данните от анамнезата, статуса и резултатите от допълнителните изследвания при конкретния болен. Други симптоми (ортопнея и пароксизмална нощна диспнея) и обективна находка (кардиомегалия, разширени шийни вени, трети сърдечен тон) имат специфичност 70-90%, но чувствителността им е само 11-55%. Рутинните изследвания, като ЕКГ и рентгенография на гръден кош, също не са чувствителни, но предоставят полезна информация – ЕКГ данни за ритъмни нарушения (предсърдно трептене или мъждене, синусова брадикардия, ляв бедрен блок) или данни от рентгенографията за белодробен застой и плеврални изливи. Тъй като систолната дисфукция на лява камера може да протече без кардиомегалия (нормална рентгенография), се препоръчва изследване на плазмените нива на натриуретичните пептиди. Те се увеличават при изразена СН и нормалните им концентрации обикновено отхвърлят тази диагноза. Трансторакалната ехокардиография позволява потвърждаване на диагнозата, осигурява информация за миокардната структура и клапните лезии и може да обективизира други образувания в сърцето (например тромб в лява камера). Магнитно резонансното изобразяване (МRI) на сърцето може да се използва при незадоволително качество на ехокардиографския образ, когато има съмнение за миокардит или инфилтративно заболяване на миокарда. Класификация на СН Симптомите на пациента, включително ограничението на физическата активност, се определят количествено според класификациите на New York Heart Association (NYHA) – функционален клас I-IV, или по-съвременната класификация на American Heart Association–American College of Cardiology (ACC-AHA). Терапия Целите на лечението са намаление на симптомите, броя на хоспитализациите и превенция на преждевременната смърт. Диуретиците са най-важната част от медикаментозната терапия и водят до бързо облекчаване на диспнеята и намаляване на задръжката на течности. Използва се максимално ниската ефективна доза, при болния се следи телесното тегло и при необходимост се комбинират различни групи диуретици, действащи в различни части на нефрона – комбинация от бримков, тиазиден диуретик или алдостеронов антагонист. Диуретичната терапия изисква стриктно мониториране на електролитите. Рефрактерните отоци налагат приложение на интравенозен диуретик, необходимостта от който намалява постепенно с овладяване на състоянието на болния. Инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕI) са първа линия терапия за пациенти със систолна сърдечна недостатъчност, като лечението с тях трябва да започне своевременно и да продължи достатъчно дълго време. Тази група медикаменти водят до намаление на дилатацията на лява камера, умерено облекчават симптомите на СН и повишават фракцията на изтласкване (ФИ) на лява камера. Терапията с АСЕI намалява риска за миокарден инфаркт и се препоръчва при всички болни с левокамерна систолна дисфункция, независимо от етиологията и тежестта на симптомите. Ангиотензин рецепторните блокери (ARB, ангиотензин II антагонисти) имат сходна ефективност с АСЕI и са тяхна алтернатива за лечение на систолна СН, особено при нежелани странични ефекти (кашлица) на АСЕI. ARB се прилагат и при болни, при които симптомите на сърдечна недостатъчност (функционален клас II, III или IV по NYHA) персистират, въпреки оптималната доза на АСЕI в комбинация с бета-блокер. Заедно с ACEI и ARB, бета блокерите (BB) са първа линия терапия при пациенти със СН и левокамерна систолна дисфункция, независимо от причините. Терапията с BB води до подобряване на систолната функция и увеличаване на ФИ на лявата камера с 5 до 10%, както и до облекчаване на симптомите. В рандомизирани клинични проучвания добавянето на bisoprolol, carvedilol или metoprolol succinate CR/XL (с контролирано или с удължено освобождаване) към терапията на СН с АСЕI или диуретик намалява броя на хоспитализациите и смъртността с 34%. При пациенти, хоспитализирани с декомпенсирана СН, при които не е започнато лечение с BB, те трябва да се включат в терапията след овладяване на симптомите на СН, преди изписването от болницата. Дългосрочната терапия с BB не трябва да бъде преустановявана по време на епизодите на декомпенсация на СН, освен ако няма признаци на тежка системна хипоперфузия. Spironolactone е основен елемент в терапията на СН, заедно със средства като digoxin, АСЕI и тиазидни диуретици, тъй като води до 30% намаление на смъртността при болни с тежка систолна сърдечна недостатъчност (NYHA функционален клас III или IV). Назначаването на лечение с алдостеронов антагонист се обсъжда при пациенти, при които не настъпва подобрение на функционалния клас на СН (III и IV по NYHA), въпреки лечението с BB, АСЕI (или ARB) и диуретик от друга група. Ограничаването на приема на натрий и физическите упражнения с адекватно натоварване подобряват физическия капацитет и качеството на живот при болните, но тези мерки засега остават с несигурен ефект по отношение на крайната прогноза. Приблизително половината от смъртните случаи при пациенти със систолна СН се дължат на камерни аритмии. Те се срещат по-често при случаите с по-лека симптоматика, докато при болните с тежко изразени симптоми (висок функционален клас на СН) - най-честата причина за летален изход е помпената сърдечна недостатъчност. Имплантируемият кардиовертер-дефибрилатор (ICD) намалява риска за внезапна сърдечна смърт при пациенти с левокамерна систолна дисфункция, без да влошава качеството на живот. Поставянето на ICD е показано за вторична профилактика след преживян непровокиран епизод на камерно мъждене или продължителна камерна тахикардия, както и за първична профилактика при болни с II-III клас по NYHA с персистираща фракция на изтласкване на лява камера </=35%, независимо от оптималната медикаментозна терапия, с очаквана продължителност на живота (с добро качество) най-малко една година. Забавянето на вътрекамерната проводимост, обективизирано с удължаване на QRS интервала =/>120 sec на ЕКГ, се среща при около една трета от болните с тежка систолна сърдечна недостатъчност и се свързва с диссинхронно съкращение на лява камера, водейки до нарушено изтласкване на кръвта и функционална митрална регургитация. Сърдечната ресинхронизация (CRT) с предсърдно-синхронизирано двукамерно пейсиране често подобрява функцията на сърцето, тъй като увеличава ударния обем и редуцира митралната регургитация. Рандомизирани клинични проучвания, включващи пациенти с тежка сърдечна недостатъчност, показаха, че CRT подобрява функционалния капацитет и благоприятно повлиява симптомите на СН. Поради тази причина, настоящите указания препоръчват CRT при болни с тежка СН (III-IV ФК по NYHA), ФИ 120 msec. (ОИ) Използван източник: 1. McMurray J. Systolic heart failure. NEJM 2010; 362: 228-238 www.nejm.content.org