Сърдечна недостатъчност



01/03/2010
Бъдещето на лечението на сърдечната недостатъчност принадлежи на оптимизиране на медикаментозната терапия с включването на нови групи лекарства, на профилактиката и ранното поставяне на диагнозата, както и на използването на нови устройства, подпомагащи левокамерната функция, според обзорна статия, публикувана в списание Lancet (1). Сърдечната недостатъчност (СН) е спектър от нарушения и е: - едематозно състояние, при което нарушениятa в бъбречната хемодинамика и екскреторния капацитет водят до задръжка на вода и течности - хемодинамично нарушение, характеризиращо се с периферна вазоконстрикция и намален сърдечен дебит - неврохормонално нарушение, с предоминиране на активация на ренин-ангиотензин-алдостероновата система (РААС) и симпатиковата нервна система - инфламаторен синдром, свързан с увеличаване на циркулиращите и локалните проинфламаторни цитокини - миокардна болест с ремоделиране на камерите Заболяването може да настъпи остро (миокарден инфаркт) или хронично (продължителна нелекувана хипертония). Веднъж настъпило, състоянието отключва редица компенсаторни механизми. Първоначално се увеличава преднатоварването, настъпва дилатация на камерите с нарастване на теледиастолния обем и периферна вазоконстрикция, която поддържа перфузията към жизненоважни органи. Хипертрофията на миокарда, задръжката на натрий и вода, увеличаването на сърдечната честота и стимулирането на контрактилната функция чрез активация на симпатикуса са останалите компенсаторни механизми. Тези процеси се контролират от различни неврохормонални механизми – РААС, симпатиковата нервна система и неосмотичното отделяне на аргинин и вазопресин. Всички тези механизми обуславят симптомите и белезите на сърдечната недостатъчност. Основният момент в патогенезата е повишаване на стреса на камерите и неврохормоналната активация, които водят до патологичното левокамерно ремоделиране. Сърдечната недостатъчност е клиничен синдром, чиято диагноза се базира на комбинацията от клинични прояви и лабораторни изследвания, както и на голям диапазон от образни методи на изследване. Изявата на СН може да бъде неспецифична и често диференциалната диагноза е трудна, особено при възрастни. Типичните белези на сърдечна недостатъчност – например трети сърдечен тон, влажни хрипове в двете белодробни основи, синусова тахикардия или венозен застой, имат по-голяма специфичност от останалите признаци на синдрома. Рутинните методи на изследване – ЕКГ, рентгенография на гръден кош, ехокардиография, компютърна томография (КТ), магнитно резонансно изобразяване (МРИ) също подпомагат поставянето на диагнозата. Ехокардиографията носи важна информация за левокамерните размери, обеми и геометрия, за степента на дисфункцията (глобална или сегментна), състоянието на клапния апарат, оценка на пулмоналното налягане. Ехокардиографията е най-специфична за диагнозата левокамерната систолна функция. Оценката на диастолната дисфункция ехокардиографски е чрез индиректни методи и е трудна, дори и с тъканен Doppler. Методът носи важна информация за типа на левокамерна релаксация и пълнене, както и за степента на камерната диссинхрония. Измерването на плазмения натриуретичен пептид тип В (BNP) или на неговия прекурсор (N-терминален proBNP) също служи за потвърждаване на диагнозата. Точната диагноза на СН включва типичните субективни оплаквания, обективната находка, данните от образните и лабораторните изследвания. Терапия на СН Физическата активност се препоръчва при стабилизирана и компенсирана сърдечна недостатъчност, което води до подобряване на качеството на живот и камерната функция, въпреки че не е доказано увеличаване на преживяемостта. Друга превантивна мярка е ограничаване на приема на натрий и течности, както и добавяне на храни, съдържащи коензим Q10, но все още лисват достатъчно големи рандомизирани проучвания, доказващи ефекта на тези промени в диетата. Независимо, че затлъстяването е рисков фактор за развитието на сърдечна недостатъчност, то при изявена СН, пациентите с по-голямо телесно тегло са с по-добра преживяемост. Препоръчва се ограничаване на консумацията на алкохол (особено при доказана алкохолна генеза на СН), спиране на тютюнопушенето, приложение на противогрипна и пневмококова ваксина, избягване на престоя на голяма надморска височина и режим на легло при остра декомпенсация на състоянието. Най-често етиологията на СН включва артериална хипертония, исхемична болест на сърцето и захарен диабет. Агресивният контрол на артериалното налягане и адекватното мониториране на липидния и гликемичния профил са важна част от превенцията на сърдечната недостатъчност (терапията на диабет тип 2 с тиазолидиндиони води до задръжка на течности и може да доведе до поява или влошаване на СН). Други чести причини за левокамерна дисфункция са употреба на алкохол и кардиотоксични медикаменти и субстанции (антрациклини, trastuzumab, кокаин). Превантивната терапия с АСЕ инхибитори (ACEI) се препоръчва при висок риск за развитие на левокамерна дисфункция. При асимптомни болни с установена левокамерна систолна дисфункция този клас медикаменти забавят прогресията на заболяването и нежеланите събития. Освен това, АСЕ инхибиторите намаляват смъртността при пациенти с миокарден инфаркт и левокамерна систолна дисфункция, но без симптоми на СН. Ползите от тези медикаменти са доказани в редица клинични проучвания (CONSENSUS, SOLVD-Treatment, SOLVD-Prevention, ATLAS, SAVE, AIRE, TRACE). ACE инхибиторите (benazepril, captopril, enalapril, fosinopril, lisinopril, ramipril) са средство на първи избор при всички болни със СН и дисфункция на лявата камера (фракция на изтласкване, ФИ<40%). Те ограничават сърдечната хипертрофия и фиброза, намаляват стреса на камерната стена и понижават еферентните симпатикусови импулси от мозъка. Тези медикаменти могат да се прилагат като монотерапия, в комбинация с бета-блокери или при задръжка на течности (застойна СН) – с диуретици. Терапията с бета-блокери възможно най-рано след остър миокарден инфаркт също се свързва с превенция на левокамерната систолна дисфункция. Лечението на изявената систолна хронична сърдечна недостатъчност включва средства, които блокират ренин-ангиотензин-алдостероновата система и симпатиковата нервна система. Те се използват за превенция на нежеланото ремоделиране на камерите, намаляване на симптомите и удължаване на преживяемостта. Диуретиците се прилагат за постигане и поддържане на еуволемия. Ангиотензин рецепторните блокери (ARB) са подходяща алтернатива на ACEI (при непоносимост към последните). Ефективността на ARB при пациенти с хронична СН и систолна дисфункция е доказана в проучванията CHARM (candesartan) и Val-HeFT (valsartan). Терапията с ARB подобрява камерната функция и намалява честотата на хоспитализациите поради влошаване на СН. Бета-блокерите са крайъгълния камък на терапията на сърдечната недостатъчност. Хроничното активиране на симпатикусовата нервна система има ключова роля в прогресията на сърдечната недостатъчност, обуславяйки фиброзните процеси, некрозата и апоптозата на кардиомиоцитите, както и появите на ритъмни нарушения. Ефективността на bisoprolol, carvedilol и metoprolol succinate удължено освобождаване е доказана при недекомпенсирана СН в проучванията COPERNICUS, MERIT-HF, CIBIS-II. АСЕ инхибиторите и посочените бета-блокери трябва да се прилагат в дозировки, които са доказали в клинични изпитвания, че удължават преживяемостта при пациентите със СН. Алдостерон рецепторните антагонисти (spironolactonе и eplerenone) са подходящи при болни с ФИ<35% или тежка симптоматична СН (клас III-IV), при отсъствие на хиперкалиемия и значителна бъбречна дисфункция (данни от проучванията RALES и EPHESUS). Digoxin играе все още важна роля в лечението на систолната сърдечна недостатъчност, особено при съпътстващо предсърдно мъждене. Приложението му при систолна СН и синусов ритъм води до намаляване на честотата на хоспитализациите, но изисква стриктен контрол на серумните нива на медикамента – оптималните граници са 0.5-0.8 mcg/L. Хидралазините и нитратите са по-добри от плацебо при терапията на СН, но ефектът им е по-незадоволителен от този на АСЕ инхибиторите. Директният ренинов инхибитор aliskiren показа, че намалява левокамерната хипертрофия, която се свързва с повишен риск за сърдечносъдови събития. Неговият ефект върху сърдечносъдовата заболеваемост и смъртност при болни с остра и хронична застойна СН е обект на изследване. Лечението с медикаменти като: АСЕ инхибитори (или ангиотензин рецепторни блокери), бета-блокери и алдостерон рецепторни антагонисти е с доказана ефективност за намаляване на смъртността при хронична сърдечна недостатъчност. Три вида устройства са с доказана ефективност и безопасност при систолна сърдечна недостатъчност: - синхронизирано предсърдно бивентрикуларно пейсиране (сърдечна ресинхронизираща терапия - CRT) - при камерна диссинхрония - имплантируем кардиовертер дефибрилатор (ICD) - при ниска фракция на изтласкване - левoкамерни подпомагащи устройства – при три клинични ситуации (описани са по-долу в текста) CRT се прилага при наличие на данни за камерна диссинхрония (ширина на QRS комплекса над 120 ms на повърхностна ЕКГ). Диссинхронията води до нарушаване на помпената функция на сърцето, която може да бъде преодоляна чрез двукамерно пейсиране. Повече от 4000 пациенти с CRT са изследвани в клинични проучвания. Данните показват повишаване на качеството на живот, физическия капацитет и намаляване на заболеваемостта и смъртността. CRT без ICD води до допълнително намаление на общата смъртност при СН с 36%, в сравнение с най-добрата консервативна терапия (по данни от проучването CARE HF). Според настоящите указания за терапия на СН, пациенти със сърдечна недостатъчност функционален клас III-IV (според критериите на NYHA) и левокамерна ФИ</=35%, въпреки оптималната медикаментозна терапия, са показани за CRT при наличието на вентрикулна диссинхрония. Имплантируемият кардиовертер дефибрилатор първоначално се препоръчва при пациенти, преживели сърдечен арест, с цел профилактика и лечение на рекурентни камерни тахикардии и камерно мъждене. Имплантирането на кардиовертер дефибрилатор е показано при болни със СН клас II-III с фракция на изтласкване </=35%, с очаквана продължителност на живота над една година. ICD намалява общата смъртност с 23-31% (в сравнение с оптималната консервативна терапия) и подобрява качеството на живот, показват резултатите от проучването DEFINITE. Пациентите, показани за CRT и ICD, могат да получат и двете устройства. Техническите затруднения, свързани с комбинираната терапия, са както тези при постоянните кардиостимулатори – нисък прагов захват, грешки в програмирането и нарушаване на целостта на електродите. Камерните подпомагащи устройства са с помпени функции и се използват при три вида клинични случаи на терминална сърдечна недостатъчност: - при пациенти, които са показани за трансплантация, но изчакват подходящ донор - като преходна терапия до възстановяването на пациенти с потенциално обратими форми на СН (случаи с миокардит и постпартална кардиомиопатия) - като единствена възможност при болни, при които не може да се осъществи трансплантация (ОИ) За допълнителна информация: Mедицинска база Dанни (http://mbd.protos.bg) Лечение на артериалната хипертония при сърдечна недостатъчност. МD 2009, брой 6/септември Новите стандарти за диагноза и лечение на сърдечна недостатъчност. Кардио D, 2009 брой 1 Нови указания за лечение на сърдечна недостатъчност. МD 2008, брой 7/ноември Постиженията в областта на сърдечната недостатъчност. МD 2008, брой 3/май Как артериалната хипертония причинява сърдечна недостатъчност. МD 2007, брой 5/август Клиничният синдром сърдечна недостатъчност. МD 2006, брой 4/май Алдостеронови антагонисти при сърдечна недостатъчност. МD 2006, брой 4/май Benazepril (Cibacen и Cibadrex) в терапията на сърдечната недостатъчност. МD 2006, брой 4/май Лечение на сърдечната недостатъчност. МD 2006, брой 3/април Използван източник: 1. Krum H., Abraham W. Heart failure. Lancet 2009; 373: 041-55 www.thelancet.com