Лечение на дефицита на витамин D при децата



01/03/2010
Минималният дневен прием на витамин D за новородени, деца и подрастващи е 400 UI/ден (10 mcg/ден), препоръчва Американската академия на педиатрите*. Ако това количество не може да бъде набавено чрез техния обичаен хранителен режим, то тогава се налага допълнителен прием на витамина (1). Кърмачетата на естествено хранене или тези, които консумират по-малко от 1 литър адаптирано мляко на ден, трябва да получават 400 UI/ден перорален течен продукт на vitamin D. Недоносените новородени трябва да приемат 400 до 800 UI vitamin D (10 до 20 mcg) на ден, за да компенсират понижения плацентарен трансфер in utero и намалената гастроинтестинална резорбция след раждането, препоръчва Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (www.lwpes.org). За лечение на документиран дефицит на vitamin D при кърмачетата може да се приложат 1000 до 2000 UI/ден (25 до 50 mcg), а при по-големите деца - до 5000 UI/ден в продължение на два-три месеца. Има различни дозови режими, като при пациентите, които е малко вероятно да спазват лечението, се провеждат кратки курсове с високи дози от витамина, като се доставят общо 100 000 до 600 000 UI (2.5 до 15 mg) за един до пет дни. Дозирането на vitamin D при децата с бъбречни или други хронични заболявания се базира на серумните нива на 25(OH)D. Препаратите на витамина могат да бъдат приемани на гладно или след нахранване с цел намаляване на стомашното дразнене. Добавянето на калций (30 до 75 mg/kg/ден перорален елементарен калций) често се налага за подобряване на отговора при пациенти с дефицит на vitamin D. При получаващите терапевтични дози на vitamin D трябва да се наблюдават серумните нива на 25(OH)D и стойностите на серумния калций, фосфор и алкална фосфатаза на един до три месеца до достигането на стабилно състояние, след което изследванията се провеждат един път годишно. При необходимост се проверяват статусът на паращитовидните жлези и костната минерализация. Екзогенният vitamin D съществува като диетична добавка в две форми: ергокалциферол (витамин D2) от растителен произход и холекалциферол (витамин D3)**, добит от животински източници. Според повечето източници, двете форми са еквивалентни по отношение на дозирането - 1 mcg доставя 40 UI vitamin D. По-нови данни показват, че холекалциферолът се резорбира по-добре и може да повиши серумните нива на 25(OH)D три и дори четири пъти в сравнение с ергокалциферол при възрастните, като и ефектът му е по-дълготраен. Фармакокинетика Пероралните добавки с vitamin D се резорбират добре в тънкото черво в присъствието на жлъчен сок. Циркулиращият витамин се свързва със серумните протеини и се разпределя в цялото тяло, като се складира предимно в черния дроб и в мастната тъкан. И двете форми на vitamin D са неактивни и претърпяват хидроксилиране от чернодробните микрозомални ензими до 25 (OH)D, който се означава също като калцифедиол. Тази интермедиерна форма по-нататък се хидроксилира в бъбреците и формира активната форма - 1,25-дихидроксивитамин D, или калцитриол. Метаболитите на витамина се елиминират предимно чрез жлъчна екскреция. Тъй като нивата на 1,25-dihydroxyvitamin D не се понижават преди да се изявят тежки симптоми на дефицит, то за оценка на vitamin D статуса се използва 25 (OH)D. Интермедиерната форма има по-дълъг полуживот (приблизително 15 дни) и в по-малка степен се повлиява от нивата на паратхормон, калций и фосфор. Има латентен период от 10 до 24 часа между приложението на екзогенен витамин D2 или D3 и образуването на биологично активните форми. Максималният клиничен отговор обикновено се отчита около един месец след началото на терапията. Фармакологичните ефекти се задържат за повече от два месеца след приложението на vitamin D. Предпазни мерки при употреба Добавките с vitamin D са противопоказани при пациенти с хиперкалциемия или с установена свръхчувствителност към някоя от съставките на продукта. Някои препарати съдържат тартарзин и могат да предизвикат реакция на свръхчувствителност. Хората, приемащи vitamin D в дози по-високи от препоръчвания дневен прием, трябва да се наблюдават за хиперкалциемия, нарушена бъбречна функция или други признаци на токсичност. Странични действия Прекомерният прием на vitamin D може да доведе до слабост, главоболие, сънливост, гадене, повръщане, сухота в устата, метален вкус, запек, мускулна или костна болка. При продължителен прием на високи дози (>10 000 UI/ден) или предозиране (серумни нива на 25 (OH)D >100 ng/mL), се развиват полиурия, полидипсия, анорексия, раздразнителност, лека ацидоза, хиперкалциурия, анемия, азотемия, нефрокалциноза, съдови калцификати, панкреатит, фотофобия, ринорея, пруритус, хипертермия, сърдечносъдова нестабилност, костна деминерализация, чернодробна или бъбречна дисфункция. Тези симптоми могат да персиситират до няколко месеца след прекратяване на лечението. Лекарствени взимодействия Абсорбцията на препаратите на vitamin D може да се понижи при приема на cholestyramine, colestipol или orlistat. Употребата на магнезий-съдържащи антиациди едновременно с vitamin D може да доведе до хипермагнезиемия, особено при пациентите на диализа. Приложението на vitamin D при болни с хипопаратиреоидизъм, които получават и тиазидни диуретици, може да причини хиперкалциемия. Добавките с vitamin D и калций могат да антагонизират ефекта на блокерите на калциевите канали, а също така увеличават и риска за дигиталисова токсичност. Приемът на phenobarbital или phenytoin може да повиши скоростта на чернодробния метаболизъм на vitamin D до неактивни съединения и да понижи калциевата абсорбция. (ЗВ) За допълнителна информация: Ниските нива на витамин Д са рисков фактор за фатален инсулт. МД, февруари 2009 http://mbd.protos.bg Дефицитът на витамин Д увеличава риска за развитие на диабет и неговите усложнения. МД, декември 2008 Дефицитът на витамин Д увеличава сърдечносъдовия риск. МД, май 2009 * American Academy of Pediatrics (ААР) **Витамин Д3 (cholecalciferol) е регистриран в България като Vigantol (на Merck Serono) Използван източник: 1. Buck M. Prevention and management of vitamin D deficiency in children: Part II. Vitamin D supplementation. Ann Pharmacother 2009;43:822-30 http://www.healthsystem.virginia.edu