Хранопровод на Барет



01/03/2010
Стратегии и препоръки за диагностициране и лечение на хранопровода на Barrett, бяха публикувани в списание New England Journal of Medicine (1). Езофагът на Барет е преканцерозно състояние, установено при повечето болни с аденокарцином на хранопровода и стомаха – злокачествени заболявания с ниска степен на преживяемост (15-20% от болните имат петгодишна преживяемост). Хранопроводът на Барет е придобито състояние, което се характеризира с метаплазия на плоскоклетъчния епител на езофага и заместването му с цилиндричен или жлезист епител. Честотата му е по-висока при болни с гастроезофагеална болест (ГЕРБ), хиатална херния, дългогодишни рефлуксни симптоми (>5 години), затлъстяване. Консумацията на червено вино и инфекцията с Helicobacter pylori се свързват с протективно действие. Езофагът на Барет се диагностицира чрез фиброгастроскопия, като стадирането се извършва по Пражките критерии за ендоскопско стадиране: оценява се циркумферентното (C) и максимално (M) разпространение на ендоскопски видимия подозрителен за метаплазия участък. За откриване на метапластичен и неопластичен епител се вземат мукозни биопсични проби. Местата за биопсия трябва да включват всички видими лигавични нарушения, както и систематичен 4-квадрантен биопсичен протокол, при който проби се вземат на всеки 2 см по продължението на хранопровода на Barrett. Клиницистите трябва да информират пациентите с Баретов хранопровод за повишения, но относително нисък риск за развитие на аденокарцином на езофага - средно 0.5% на година или 0.6-1.6% на година при пациентите с нискостепенна дисплазия, като при повечето от тях няма данни за такава при контролната ендоскопия. При болните с високостепенна дисплазия рискът за развитие на езофагеален аденокарцином е висок - приблизително 6.6% на година. При повечето пациенти с хранопровод на Барет е необходимо ендоскопско наблюдение с детайлна оценка и редовни биопсии. За клиничните решения, трябва да бъдат взети предвид възрастта на пациента, съпътстващите заболявания и очакваната продължителност на живота, като все още не съществуват точни доказателства, които да сочат, че ендоскопското наблюдение намалява смъртността от аденокарцином. При пациенти с недиспластичен хранопровод на Барет, които при поне две ендоскопски изследвания са без данни за прогресия на заболяването, честотата на наблюдение трябва да бъде веднъж на всеки три години. Наблюдение всяка година се препоръчва на всички болни с нискостепенна дисплазия. За подобряване на ефикасността и точността на ендоскопското изследване могат да се използват образни техники като електронна хромоендоскопия и конфокална лазерна ендомикроскопия*. За контрол на рефлуксните симптоми и лечение на ерозивния езофагит при пациентите с хранопровод на Барет могат да се прилагат инхибитори на протонната помпа. Ефективна е и хирургичната намеса за корекция на рефлукса, но няма доказателства, че тези подходи са свързани с намаление на риска за малигнизация. Ендоскопско лечение или хирургична резекция трябва да се предприемат при пациенти с високостепенна дисплазия. Поради повишения риск за прогресия и високата честота на съпътстващ аденокарцином се препоръчва езофагектомия. Неопластичните лезии, асоциирани с Баретовия хранопровод, трябва да бъдат отстранени чрез мукозни аблативни техники като фотодинамична ерадикационна терапия**, радиочестотна аблация, криоаблация, аргон плазмена коагулация. Честотата на усложнения при ерадикационната терапия е около 10-15%, най-често: гръдна болка, одинофагия, стриктури, перфорация и кървене. При болните с езофагеален аденокарцином, ендоскопската ерадикационна терапия може да се прилага само при мукозно заболяване, при което честотата на лимфните метастази е изключително ниска (под 3%). При инвазия на субмукозата, рискът за метастази в лимфните възли нараства до 20-25%. Ендоскопската ерадикационна терапия не се препоръчва при пациенти с недиспластичен Баретов хранопровод. Обект на научни изследвания са различни биомаркери, които да идентифицират пациентите с повишен риск за развитие на рак. Такива биомаркери са: нарушения в тумор-супресорните гени CDKN2A, които кодират циклин-зависимия киназен инхибитор p16INK4a и TP53, който кодира туморния протеин p53, както и наличието на тетра- или анеуплоидия в епителните клетки. (КП) * electronic chromoendoscopy, confocal laser endomicroscopy ** photodynamic eradication therapy Използван източник: 1. Sharma P. Barrett's еsophagus. N Engl J Med. 2009;361:2548-2556 http://content.nejm.org