Албуминурията повишава сърдечносъдовия риск при СН



01/03/2010
По-голямото количество на екскретиран албумин с урината е значим предиктор за смърт и неблагоприятен изход при болните с хронична сърдечна недостатъчност (СН), показа post-hoc анализ на резултатите от проучването CHARM*, публикуван в списание Lancet (1). Рискът за сърдечносъдова (СС) смърт и хоспитализация по повод на СН се повишава съответно с 43 и със 75% при наличието на микро- или макроалбуминурия, дефинирана чрез повишеното съотношение уринен албумин/креатинин (UACR). Макроалбуминурията е дефинирана като UACR>25 mg/mmol, а микроалбуминурията - като UACR 2.5–25 mg/mmol за мъжете и 3.5–25 mg/mmol за жените. Сходно UACR е установено при пациентите със запазена или намалена левокамерна фракция на изтласкване. По-голям дял от пациентите с микро- и макроалбуминурия имат съпътстващи заболявания като захарен диабет и артериална хипертония в сравнение с тези с нормоалбуминурия. Въпреки това, установеното нарастване на риска за смърт, свързан с албуминурията, е независимо от останалите сърдечносъдови рискови фактори и съпътстващите заболявания като диабет, ниво на хемоглобин А1с, бъбречна дисфункция и хипертония. За отбелязване са два факта, установени в това проучване, смятат авторите на редакционен коментар в същия брой на списание Lancet (2): 1. Над една трета от пациентите с макроалбуминурия имат скорост на гломерулна филтрация >60 mL/min/1.73 m2 (показател за нормална бъбречна функция, според настоящите критерии) 2. Рискът за смърт, свързан с албуминурията, е независим от нивата на серумния креатинин или изчислената скорост на гломерулна филтрация (GFR), което показва, че двете нарушения (намалена GFR и албуминурия) вероятно се дължат на различни патофизиологични механизми. GFR е признат за един от най-важните фактори за неблагоприятен рисков профил при пациентите със сърдечна недостатъчност, но до момента има малко данни за ролята на албуминурията. Както намалената GFR, така и повишената екскреция на албумин в урината са показатели за бъбречна дисфункция. Намалената GFR при сърдечна недостатъчност може да се дължи на понижената бъбречна перфузия, докато албуминурията е маркер на морфологично бъбречно увреждане и поради това зависи в по-голяма степен от придружаващите заболявания (диабет, хипертония), отколкото от самата сърдечна недостатъчност. Подлежащият механизъм, отговорен за развитието на албуминурия, вероятно е мултифакторен: съдово увреждане, системна и гломерулна хипертония и възпаление. От друга страна, много пациенти със сърдечна недостатъчност няма диабет и хипертония и въпреки това развиват албуминурия. Това показва, че сърдечната недостатъчност също може да води до повишена екскреция на албумин в урината в резултат на намалената перфузия, повишения венозен застой и намалената тубуларна реабсорбция на албумин като последица на тубуларната дисфункция. Албуминурията при сърдечна недостатъчност не може да бъде обяснена само с придружаващата органна дисфункция при диабет или хипертония, a вероятно се дължи и на други патофизиологични фактори, които са свързани със сърдечната недостатъчност per se. Новите данни от проучването CHARM повдигнаха въпроса дали албуминурията при сърдечна недостатъчност е наистина значим фактор за по-неблагоприятна прогноза, независимо от останалата придружаваща патология, която също може да води до бъбречно увреждане. (ЗВ) * Candesartan in Heart Failure - Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity. UACR е изследвано при 84% от участниците в проучването (2310 души). При 58% стойностите са били нормални, при 30% е установена микроалбуминурия, а при 11% - макроалбуминурия. Използвани източници: 1. Jackson C., Solomon S., Gerstein H. et al. Albuminuria in chronic heart failure: prevalence and prognostic importance. Lancet 2009; 374:543–550 http://thelancet.com 2. Damman K., Hillege H., van Veldhuisen D. Albuminuria in heart failure: a CHARMing new risk factor? Lancet 2009, 374: 506-508