Глаукома – „промъкващият се крадец на светлина”



01/02/2010
Глаукомата е оптична невропатия с типично структурно увреждане на зрителния нерв, свързано с прогресираща смърт на ганглийните клетки на ретината, загуба на техните нервни влакна (аксони) и загуба на зрително поле (1). Заболяването е втората водеща причина за слепота в света. Около 10% от болните с глаукома страдат от свързана слепота. Първичната цел на лечението на глаукомата е да запази зрението. Настоящите одобрени терапии са насочени към намаляване на вътреочното налягане (ВОН), въпреки че повишеното ВОН вече не се смята за диагностична характеристика на това заболяване. Новата концепция за лечение на глаукомата се основава на идеята на невропротекция, чийто цел е да се намали загубата на ганглийните клетки. Глаукомата е ВОН-чувствителна прогресивна оптична невропатия (невродегенеративно заболяване), което се характеризира с апоптоза на ганглийните клетки на ретината, загуба на аксони и трайна загуба на зрение (2). Двойната таргетна терапия – ВОН-понижаваща и невропротективна, има за цел да намали вторичната дегенерация на оптичния нерв, да забави или да предотврати апоптоза-свързаната смърт на ганглийните клетки на ретината (невропротекция) или на техните аксони (аксонопротекция) или да повлияе и двата процеса, дължащи се на първични лезии на тези клетки (3). Memantine, одобрен понастоящем за лечение на болест на Alzheimer, се намира във фаза 3 на клинични изпитвания за ефективност да повлиява прогресията на глаукомата в следствие на невропротективното си действие (4). Медикаментът е блокер на N-метил-D-аспартат (NMDA)-чувствителните глутаматни рецептори. Редица други невропротектори се намират в различни етапи на изследвания. Селективният алфа-2 адренергичен агонист brimonidine, одобрен за приложение като локална ВОН-понижаваща терапия при глаукома, също се изследва в преклинични и ранни клинични проучвания за невропротективни свойства (5, 6). Данните при експериментални модели на глаукома показват, че бримонидин подобрява преживяемостта на ганглийните клетки на ретината (намалява броя на загиналите клетки) (7). През последните три десетилетия глаукомата бе призната за невропатия на зрителния нерв, а не само за заболяване, което се дължи на повишено вътреочно налягане. Това промени и модела за лечение на глаукомата – съчетание от терапия за понижаване на ВОН (все още остава първична цел) и осигуряване на допълнителна невропротекция (с цел да се намали прогресията на заболяването и свързаната с това загуба на зрение). (ДЯ) Използвани източници: 1. American Academy of Ophthalmology www.aao.org 2. Varma R., Peeples P., Walt J., Bramley T. Disease progression and the need for neuroprotection in glaucoma management. Am J Manag Care. 2008, 14(1 Suppl):S15-9 www.ajmc.com 3. McKinnon S., Goldberg L., Peeples P. et al. Current management of glaucoma and need for complete therapy. Am J Manag Care 2008, 14:S20-S27 4. Levin L., Peeples P. History of neuroprotection and rationale as a therapy for glaucoma. Am J Manag Care. 2008;14(1 Suppl):S11-4 5. Ahmed F., Hegazy K., Chaudhary P., Sharma S. Neuroprotective effect of а2 agonist (brimonidine) on adult rat retinal ganglion cells after increased intraocular pressure. Brain Research 2001, 913 (2):133-139 www.elsevier.com/locate/brainres 6.Saylor M., McLoon L., Harrison A., Lee M. Experimental and Clinical Evidence for Brimonidine as an Optic Nerve and Retinal Neuroprotective Agent. An Evidence-Based Review. Arch Ophthalmol 2009;127(4):402-406 http://archopht.ama-assn.org 7. Wheeler L., Gil D., WoldeMussie E. Role of alpha-2 adrenergic receptors in neuroprotection and glaucoma. Survey of Ophtalmol, 2001, 45 (Suppl 3): S290-S294 www.surveyophthalmol.com