Акромегалията – заболяване с повишен сърдечносъдов риск



01/02/2010
Пациентите с активна акромегалия имат атерогенен липиден и липопротеинов профил и по-високи нива на вазоконстриктори и клетъчни адхезионни молекули, които обуславят повишен сърдечносъдов риск, в допълнение на специфичната за това заболяване кардиомиопатия, показаха резултатите от проучване, публикувани в списание Clinical Endocrinology (1). В изследването са включени 18 пациенти с анамнеза за активна акромегалия с давност от две до 10 години и 18 здрави контроли на същата възраст и пол. Активната акромегалия се дефинира въз основа на характерните клинични симптоми и повишените нива на растежен хормон (growth-hormone - GH) и на неговия медиатор – инсулин-подобен растежен фактор-1 (insulin-like growth factor - IGF-1). Сравнени са били следните показатели: кръвна глюкоза, хормонален статус, липопротеинов профил и С-реактивен протеин (CRP), нива на холестерил естер трансфериращ протеин (сholesteryl ester transfer protein - CETP)* и липопротеин-свързана фосфолипаза А2 (Lp-PLA2)**. Определени са и: ендотелин-1 (ЕТ-1)***, съдовата клетъчна адхезионна молекула (vascular cell adhesion molecule - VCAM-1) и CD18, CD49d и CD54**** левкоцитни адхезионни молекули. След изключване на влиянието на по-високия индекс на телесната маса (BMI), при пациентите с акромегалия в сравнение с контролите е бил установен по-атерогенен липопротеинов профил (повишени нива на триглицериди и аполипопротеин А), повишена инсулинова резистентност и значимо по-висока активност на CETP. Освен това, повишените нива на ЕТ1 са корелирали позитивно с нивата на GH, IGF-1 и IGFBP-3 (isulin-like growth factor binding protein-3). При болните с акромегалия е наблюдавана и по-висока концентрация на CD49d. Посочените отклонения определят по-висок риск за развитието на атеросклеротична съдова болест при популацията с акромегалия, е основният извод на авторите на проучването. (ЗВ) * CETP пренася триглицериди и холестеролови естери между различните видове липопротеини. ** Високите нива на Lp-PLA2 отключват каскада от възпалителни процеси при атеросклерозата и са предиктор за увеличен сърдечносъдов риск. *** ЕТ-1 е най-мощният известен вазоконстриктор. Повишение на неговите нива се установява при различни сърдечносъдови заболявания като есенциална хипертония, сърдечна недостатъчност, пулмонална хипертония, исхемична болест на сърцето (ИБС). При акромегалия излишъкът на GH индуцира секрецията на туморен некротичен фактор (TNF)-alpha и интерлевкин (IL)-1от мононуклеарните клетки. И TNF-alpha и IL-1, в комбинация с IGF-1, регулират експресията на ЕТ-1. Предполага се, че ЕТ-1 директно стимулира експресията на VCAM-1 в съдовата стена. **** VCAM-1 промотира адхезията на кръвните клетки и е ендотелен лиганд за VLA-4 (Very Late Antigen-4). VLA-4 е интегринов димер, съставен от CD49d (alpha) и CD29 (beta). Използван източник: 1. Boero L., Manavela M., Rosso L. et al. Alterations in biomarkers of cardiovascular disease (CVD) in active acromegaly. Clinical Endocrinology 2009; 70: 88-95 www.wiley.com/bw/journal.asp?ref=0300-0664&site=1