Клиничен случай: ЕКГ промени при инсулт



01/11/2009
81-годишна жена постъпва в спешно отделение с нарушено съзнание. Пациентката е била в обичайното си състояние, докато не е повърнала няколко пъти през деня. Нейните близки са отдали повръщанията на прекратяване на лечението с metoclopramide, назначен по повод на диабетна гастропареза. Медикаментът e спрян поради влошаване на лицевата дискинезия. В течение на деня е забелязана затруднена комуникация с болната, с невъзможност за разбиране на команди и за изговаряне на прости фрази. Освен това, тя не е можела да движи лявата си ръка. Пациентката живее сама. Няма данни за травма на главата, но има анамнеза за чести падания. Болната е с терминална бъбречна недостатъчност, захарен диабет, хипертония и исхемична болест на сърцето (ИБС). Тя приема АSA, insulin, sevelamer, simvastatin, labetalol и enalapril. При прегледа жената е в увредено състояние, с температура 36.9 градуса, артериално налягане 180/89 mm Hg, сърдечна честота (СЧ) 72 удара/минута, дихателна честота 14/мин и кислородна сатурация 96%. Белодробният, сърдечният и коремният статус са нормални. Неврологичният преглед установява афазия и левостранна хемипареза. Кръвната глюкоза е 6.2 mmol/l. Извършена е и електрокардиограма (ЕКГ), която показва: синусов ритъм със СЧ 60 удара/минута, със значително удължен QT-интервал 680 msec (при норма за жените <470 msec) и дълбоки, симетрични, негативни T-вълни, най-изразени в предните прекордиални отвеждания (V2-V6). Поради нарушеното съзнание и другите отклонения в неврологичния статус, е извършена компютърна томография (CT) на главния мозък, на която са визуализирани билатерални фронтални субдурални кръвоизливи. Пациентката е приета в интензивно отделение за сърдечно мониториране, серийни неврологични прегледи и по-нататъшни изследвания. При MRI на мозъка е потвърден десностранен остър исхемичен инсулт, но антитромбоцитна терапия не е приложена поради наличието на малки субдурални кръвоизливи (вероятно от удари при честите падания). ЕКГ промените са се нормализирали в рамките на два дни, като сърдечните ензими са останали нормални. На втория ден след хоспитализацията е извършена ехокардиография, на която е установена умерена диастолна дисфункция без нарушения в кинетиката. Повторният CT на главния мозък четири дни след приемането не е показал прогресия на субдуралните кръвоизливи. Неврологичният статус на пациентката не е претърпял динамика. На петия ден тя е изписана от спешното отделение и насочена за рехабилитация. Обсъждане Изразени ЕКГ промени, които имитират миокарден инфаркт, често съпровождат изявата на остра интракраниална патология, като тромботичен или хеморагичен инсулт, суб- или епидурален хематом, субарахноидални кръвоизливи. Типични са промените в реполаризацията. Често има удължен QT-интервал и проминиращи островърхи или дълбоки негативни и симетрични T-вълни. 92% от пациентите с инсулт имат ЕКГ промени, като при 45% е налице удължен QT-интервал, а при 35% - негативни Т-вълни, както при исхемия. При 27% се наблюдава аритмия - камерни екстрасистоли, камерна тахикардия, брадикардия. Измененията в електрокардиограмата могат да настъпят скоро след неврологичното събитие или да развият в течение на няколко дни. В условията на остър инсулт настъпва дисрегулация на вегетативния тонус с повишаване на катехоламините. Адренергичната свръхстимулация може да доведе до камерна систолна дифункция и нарушена кинетика, със или без наличие на серумни биохимични маркери за миокардна некроза. Kono и сътр. са извършили коронарна ангиография при 12 пациенти със симптоми на остър инсулт и с наличие на исхемични ЕКГ промени и регионални нарушения в кинетиката. При нито един от тях не е установена коронарна стеноза или вазоспазъм. При контролен ехокардиографски преглед кинетиката на камерните стени се е нормализирала. Когато са налице при пациенти с ИБС, симетричните негативни Т-вълни са известни като синдром на Wellens. De Zwaan и Wellens за първи път са описали тези промени през 1982 при пациенти с нестабилна стенокардия. В условията на остър инсулт, тези изменения могат да се наблюдават, без да има подлежаща ИБС, която да обясни тяхната поява. Определянето на причината за изменията в ЕКГ при представения случай изисква внимателна оценка на неврологичния статус и на когнитивните функции. Тъй като болните с остър инсулт често имат и рискови фактори за ИБС, тази находка представлява диагностична дилема. При засягане на ЦНС, ЕКГ записът може да наподобява сърдечна исхемия или лезия, възможно е и наличието на промени в кинетиката, както и повишение на маркерите за сърдечно увреждане. Следователно, тези изследвания не са от полза за диференциалната диагноза. Предвид високата честота на камерни аритмии при остър инсулт, най-удачно е пациентът да постъпи в интензивно отделение за сърдечно мониториране. При данни за миокардна дисфункция или увреда, са показани бета-блокери за ограничаване на адренергичната стимулация на сърцето. При тежка систолна дисфункция може да е необходимо и приложение на бримкови диуретици, подаване на кислород или ендотрахеална интубация и апаратна вентилация. Поради припокриващите се рискови профили на пациентите с мозъчносъдови и сърдечносъдови заболявания, след овладяване на острото състояние, може да се извърши изследване на перфузията на миокарда за диагностициране на подлежаща ИБС. (ЗВ) Използван източник: 1. Shlamovitz G., Kulkarni R. It must be cardiac! www.medscape.com