Клиничен случай: 40-дневно кърмаче с оток на лицето



01/09/2009
В спешния кабинет постъпва 40-дневно кърмаче от мъжки пол с разпростиращи се оток и еритем, обхващащи левия ъгъл на мандибулата. През последните 12 часа то е много неспокойно и плачливо, отказва да приема храна, било е фебрилно. Детето е с нормално раждане на термин, с тегло 3400 g. Околоплодният мехур е руптурирал 10 часа преди раждането, с бистри околоплодни води. Майката е на 26 години и е позитивна за стрептококи група В (group B Streptococcus - GBS), с протективен имунитет спрямо рубеола и отрицателен HBsAg (hepatitis B surface antigen). Приложените по време на раждането медикаменти включват две дози clindamycin заради положителния GBS тест, извършен в 35 гестационна седмица. Перинатално не е имало фебрилитет при майката. Apgar скорът на първата и на петата минута е бил съответно осем и девет. Данните от прегледа показват раздразнително кърмаче с ректална температура 38.6 градуса, СЧ 120 удара/мин, ДЧ 48/мин, артериално налягане 100/58 mm Hg. Налице е четирисантиметров участък на твърд, нефлуктуиращ и болезнен оток, придружен от еритем. Той обхваща лявата субаурикуларна и субмандибуларна зона и се разпространява към брадичката. Увулата е срединно разположена и неувеличена. Няма фарингеален енантем или ексудация, нито ринорея. Фонтанелата не е напрегната. Не се аускултират хрипове в белия дроб, нито патологичен сърдечен шум. Останалият соматичен статус е нормален. От ПКК се установява левкоцитен брой 10.2 x 109/l, с 13% пръчкоядрени, 61% неутрофили, 13% лимфоцити и 3% моноцити. Серумните електролити и бикарбонат са в референтни стойности за възрастта. Резултатите от изследване на ликвор, получен от извършената лумбална пункция, са: белтък 67 g/l, глюкоза 3.27 mmol/l, левкоцити 2/mm3, без еритроцити. Оцветяването на натривка по Грам и аглутинационните изследвания са отрицателни. Обикновената урина е без отклонения, урокултурата е стерилна. Стрептококите група В (GBS), или Streptococcus agalactiae, са Грам-положителни инкапсулирани диплококи. Те са факултативни анаероби. На кръвен агар оформят тясна зона на бета-хемолиза. Повечето щамове са резистентни на bacitracin. Дефинитивната идентификация на GBS се осъществява чрез определяна на Lancefield група B въглехидратния антиген посредством латекс-аглутинация. Чрез серологична класификация на базата на капсулните полизахариди са определени девет серотипа: Ia, Ib, II, III, IV, V, VI, VII, and VIII. Всички серотипове могат да причиняват ранна (възникваща до седмия ден след раждането) GBS-инфекция. При 90% от късните (на седемдневна или по-късна възраст) инфекции, включително синдрома целулит-аденит, се изолира GBS серотип III. В in vitro условия същият бързо постъпва в ендотелните клетки на мозъка, което обяснява равитието на менингит при късните инфекции. В края на 60-те години GBS е идентифициран като водещ неонатален патоген. През следващите две десетилетия честотата на инфекциите, причинени от него, е варирала от 1.0 до 5.4 на 1000 живородени в САЩ. Въведената през 90-те година хемопрофилактика срещу GBS при бременните е довела до намаление с 65% на изявените ранни форми на инфекцията - от 1.7 до 0.6 на 1000 живородени. През 2003 година честотата на ранната инфекция е спаднала до 0.3 на 1000. Честотата на късната форма, обаче, не се е променила – тя остава 0.4 на 1000 живородени. GBS колонизират генитоуринарния и гастроинтестиналния тракт при около 30% от бременните. Без провеждане на хемопрофилактика рискът за инфектиране на новороденото достига 50%, като при 1-2% се развива инвазивно заболяване. При липсата на серотип-специфичен имуноглобулин G (IgG), капсулният полизахарид на GBS е фактор на вирулентността, предотвратяващ активацията на комплемента по алтернативния път. Нивата на IgG 1-2 mcg/ml ефективно унищожават микроорганизмите, но те са налице само при 10-20% от жените, така че при повечето новородени липсват серотип-специфични протективни антитела. При недоносените е намален трансплацентарният трансфер на майчини антитела и те са с повишен риск за колонизация с GBS и последваща инфекция. Други рискове за колонизация са: - преждевременна руптура на околоплодния мехур (>18 часа) - фебрилитет по време на раждането - GBS бактериемия при майката по време на бременността - липсващи или ниски серотип-специфични антитела - предишно дете с GBS инфекция Ранните инфекции се изявяват най-често в първите 24 часа след раждането. Характерен симптом е респираторният дистрес (в 84% от случаите), който може да бъде последван от апнея и сърдечносъдов колапс. Възможно е да има сепсис в асоциация с белодробни инфилтрати. В 30% от случаите има и менингит (ДД с E. coli инфекция). Някои от критериите, отличаващи GBS от неонаталния респираторен дистрес, са: - нисък Apgar на първата минута - нисък абсолютен брой на неутрофилите - анамнеза за преждевременна руптура на околоплоден мехур - изолиране на GBS от стомашен аспират В диференциалната диагноза на GBS сепсиса влизат неонаталният респираторен дистрес синдром и транзиторната тахипнея на новороденото. В случаите със съпътстващ менингит, влизат в съображение други чести причинители на менингит в тази възраст - Escherichia coli и Listeria monocytogenes. Те трябва да бъдат лекувани емпирично. Голяма част от късните инфекции се проявяват към 24-дневна възраст, като най-характерен е менингитът (в до 80% от случаите). Рядка (в <1%) изява на късната форма може да бъде целулит-аденит, който е най-чест при кърмачета от мъжки пол на възраст между три и седем седмици. Симптомите на този синдром са: шиен лимфаденит, температура, остър среден отит, бактериемия, отказ от храна. Има опасност за тежки усложнения – обструкция на горните дихателни пътища, септичен шок. Предполага се, че в патогенезата на синдрома на целулит-аденит участват два механизма: - колонизация на мукозните мембрани, последвана от бактериемия и разпространение към меките тъкани - интермедиерен среден отит последващо лимфогенно разпространение и бактериемия Късните GBS инфекции могат да доведат до редица сериозни усложнения: кортикална слепота, централен инсипиден диабет, глухота, нарушена терморегулация, субдурални изливи. При кърмачетата с менингит могат да се развият хипотензия, гърчове, кома и левкопения, които са лоши прогностични признаци. Някои редки изяви на късните GBS инфекции включват: асимптомна бактериемия, среден отит, целулит, конюнктивит, абсцес, ендокардит, перикардит, остеомиелит. В случаите с целулит-аденит е удачно да се проведе ехография за установяване на гнойни колекции в лимфните възли. Освен това, може да се извършат тънкоиглена биопсия, както и аспирация на материал от кост или става залади опасността за развитие на остеомиелит. От хемокултура обичайно се изолират бета-хемолитични бактерии, резистентни на bacitracin. При менингит, ликворът е с данни за бактериална инфекция. Латекс-аглутинацията е сензитивен и специфичен тест за GBS инфекция, но не се прилага рутинно. Началното емпирично лечение на неонаталната GBS инфекция изисква комбинация от ampicillin и аминогликозид или cefotaxime. При изолиран GBS с доказана чувствителност, penicillin G е средство на избор като дозата се определя според възрастта. При възраст до седем дни са необходими 250 000 до 450 000 U/kg/ден IV penicillin G, разделен на три приема. След седемдневна възраст дозата е 450 000 до 500 000 U/kg/ден IV penicillin G в четири до шест приема. Локализацията и степента на разпространение на инфекцията определят продължителността на лечението. Бактериемията без фокус изисква поне 10 дни антибиотична терапия, менингитът – две-три седмици, а вентрикулитът и остеомиелитът – четири седмици. GBS инфекцията е сериозно състояние със смъртност от 4.7% за ранните и 2.8% за късните форми. В до 30% от случаите с прекаран GBS менингит има сериозни неврологични последствия - изоставане в развитието, микроцефалия, гърчове, слепота, глухота, кавадриплегия. Рутинният скрининг за колонизация с GBS се извършва чрез изследване на култура от ректум и влагалище при всички бременни жени в 35-37 г.с. Жените с предишно родено дете с инвазивно стрептококово заболяване или с GBS бактериурия по време на бременността са изключени от скрининга, тъй като при тях лечението е показано независимо от микробиологичния резултат. Лечение още по време на раждането се прилага: - При бременните, при които се изолира GBS, - при раждане преди 37 г.с. - при тези с пукнат околоплоден мехур повече от 18 часа - при фебрилитет над 38 градуса по време на раждане. Пациентките, подложени на планово Цезарово сечение, които са без родова активност и с интактен околоплоден мехур, не се нуждаят от лечение, независимо от резултата от изследваните култури. Превенцията на GBS инфекция при новородените се осъществява чрез интрапартално приложение на penicillin G на майката. Началната доза е 5 000 000 U, а след това се продължава с 2 500 000 U на всеки четири часа до раждането. Алтернативен вариант е ampicillin. Няма данни за резистентност на GBS към penicillin G, но 15-30% от бактериите са резистентни към erythromycin, а 10-20% - към clindamycin. Vancomycin е резервен вариант за пациентите с висок риск за анафилаксия и за тези с неизвестна чувствителност или с резистентност към erythromycin и clindamycin. Приложението на антибиотици преди началото на родовия процес не е ефективно за превенция на инфекцията при новороденото. За съжаление, антимикробната терапия намалява честотата само на ранните инфекции, без да осъществява превенция на късните такива. Правят се опити за разработване на ваксина, като се използват капсулните полизахариди, за да се осигури трансплацентарен трансфер на GBS антитела към новороденото. При представения пациент синдромът на GBS целулит-аденит е включен в диференциалната диагноза още при постъпването. Започната е емпирична антибиотична терапия с ampicillin и cefotaxime в дози, както при менингит. Въпреки че майката е лекувана с две дози сlindamycin преди раждането, от хемокултурата на детето е изолиран GBS тип III. Изследваният ликвор е без растеж. Лечението е променено на ceftriaxone за общо 14 дни. Пациентът се е възстановил напълно. (ЗВ) Използван източник: 1. Mawri F., Batchelder S., Fales S., Abuhammour W. A 40-day-old boy with facial swelling. eMedicine Case Presentations CME www.medscape.com