Клинични и ангиографски предиктори за ранна in-stent тромбоза



01/08/2009
Ранната тромбоза на стента (<30 дни след имплантирането) се среща относително често след перкутанна коронарна интервенция (PCI) при пациенти с остър коронарен синдром*, независимо от провежданата антикоагулaнтна терапия, като предиктори за настъпването на това усложнение са: дифузна атеросклероза, субоптимални ангиографски резултати и неадекватна фармакотерапия, показаха резултатите от проучването АCUITY, публикувани в списание Circulation (1). Според авторите, ранна тромбоза на стента (SA) настъпва при един от 70 болни, независимо от избора на антикоагулационна схема – heparin+glycoprotein IIb/IIIa инхибитори (GPI) или bivalirudin без или със GPI. Според указанията на Американската колегия по кардиология/Американската сърдечна асоциация и Европейското кардиологично дружество (ACC/AHA/ЕSC), при високорискови болни с остър коронарен синдром без ST елевация (ACS-NSTEMI) се препоръчва ранното инвазивно лечение. Независимо от високия риск за SA (системна и интракоронарна тромбогенност и възпаление, забавена ендотелизация), при тази група все повече се използват медикамент отделящите стентове (drug eluting stent – DES). Проучването ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy) e мултицентрово, проспективно рандомизирано проучване, в което са участвали 7162 пациенти с умерен и високорисков остър коронарен синдром, при които са имплантирани DES или обикновени метални стентове (BMS). При всички пациенти е планувана ангиографска оценка за изходен и пост-PCI епикардeн коронарен кръвоток, миокардна перфузия и компликации по време на процедурите, като в крайна сметка тя е извършена при 3405 болни с имплантиран един или повече стентове (DES са имплантирани при 89.4% от случаите). Ранна in-stent тромбоза (до 30-ия ден след процедурата) е възникнала при 1.4% от пациентите, като нейната честота е била сходна при случаите с имплантирани BMS или DES, както и при пацинетите, получавали антикоагулантна терапия с heparin + GPI или с bivalirudin без или със GPI. Рисковите фактори за това събитие са: захарен диабет на терапия с инсулин, изходна бъбречна недостатъчност, по-напреднала атеросклероза и субоптимални ангиографски резултати от процедурата. Прилагането на препроцедурна терапия с тиенопиридини, агресивното лечение на атеросклерозата и задължителното лечение с тромбоцитни антиагреганти след имплантирането на стентовете може да доведе до намаляване на риска за ранна тромбоза на стента при високорискови пациенти с остър коронарен синдром, смятат авторите. (ОИ) * Острият коронарен синдром (ACS, ОКС) е резултат на руптура на атеросклеротичната плака и излагане на фактора на von Willebrand (vWF) и колагена в контакт с циркулиращата кръв. Тромбоцитите се свързват с колагена и vWF чрез alpha2beta1 интегрин и гликопротеинни (GP) VI и 1b рецептори. Tова води до тяхната активация и увеличена продукция на арахидонова киселина, от която се синтезира простагландин G2/H2 чрез циклооксигеназа 1 (COX-1), а по-нататък - тромбоксан А2 (ТхА2) посредством тромбоксан-синтетаза. ТхА2 стимулира още повече тромбоцитната активация и е потенциален вазоконстриктор. Агрегацията на тромбоцитите се дължи на повишената експресия на GP IIb/IIIa рецепторите, които свързват адхезивни протеини и образуват стабилен тромбоцитен агрегат. Тромбоцитната активация е не само остро събитие, но тя персистира дълго време след ОКС. Използван източник: 1. Aoki J., Lansky А., Mehran R. et al. Early stent thrombosis in patients with acute coronary syndromes treated with drug-eluting and bare metal stents. Circulation. 2009; 119:687-698 www.circ.ahajournals.org/cgi/content/full/119/5/687