Клиничен случай: Нестабилна ангина след анафилаксия



01/08/2009
Жена на 55 години е развила нестабилна стенокардия след интрамускулно инжектиране на адреналин, приложен по повод на тежка анафилаксия, и сърдечен арест след интравенозеното му болусно въвеждане по време на втори епизод на анафилаксия четири седмици по-късно (1). В литературата са описани и други случаи на остри коронарни синдроми, възникнали при приложението на адреналин. Въпреки че е животоспасяващо средство за лечение на анафилаксия, този медикамент може да задълбочи състоянието на коронарен вазоспазъм в местата на фиксирана коронарна стеноза. Според съвременните указания, при пациенти с анафилаксия се препоръчва незабавното интрамускулно приложение на адреналин в доза от 0.01 mg/kg до 0.5 mg, което помага да се намали рискът за летален изход, свързан с интравенозното приложение на медикамента. Анафилактичната реакция е след консумация на лазаня и чаша бяло вино, като около 45 минути след приема на тази храна жената е развила ангиоедем на клепачите, уртикария и затруднено дишане. Артериалното налягане е 142/90 mmHg при сърдечна честота около 112 удара/мин и сатурация на кислорода 98%, без стридор и обструктивна находка в белия дроб, с нормален изглед на език и гърло при преглед. Уртикариалният обрив и подуването на клепачите са изчезнали напълно за около 15 минути след интрамускулно приложение на 0.5 mg адреналин и интравенозно на 25 mg promethazine hydrochloride и 200 mg hydrocortisone. След възстановяването, пациентката е докладвала за преходно стягане в гърдите, без да е измерен сърдечен тропонин I (TnI), при данни за синусова тахикардия на ЕКГ. След дехоспитализацията пристъпите на болки зад стернума с продължителност около 20-30 минути се появяват отново при минимални физически усилия и покой, придружени от диспнея и виене на свят, без ефект от прием на omeprazole. Един месец по-късно болната е отново с прояви на анафилаксия – уртикария, диспнея, стягане в гърлото - след консумация на броколи и бяло вино, съдържащо сулфити. В спешното отделение на болница е измерено АН 142/80 mmHg, сърдечна честота 129 удара/мин, кислородна сатурация 100% при терапия с О2 6l/min с маска на Hudson. 15 минути след интравенозна апликация на 100 mcg адреналин е отключила камерно мъждене, предхождано от камерна ектопия (“R върху T феномен”). Проведена е успешна ресусциатция с електрокардиоверзио. Непосредствено след това ЕКГ е с данни за синусова тахикардия при хоризонтална ST депресия в латералните отвеждания и позитивиран след 13 часа TnI. По-късно ST депресията преминава, с персистиране на бифазни Т вълни; на втория ден след хоспитализацията трансторакалната ехокардиография не обективизира левокамерна дисфункция и други нарушения. Маркерът за дегранулация на мастоцитите (серумната триптаза) се позитивира. Въпреки липсата на рискови фактори за коронарна болест (нормален липиден статус, липса на повишено артериално налягане и тютюнопушене), проведената корoнарна ангиография обективизира 65% стеноза на лява предна десцендентна коронарна артерия (LAD). Лезията е ексцентрична, но без улцерации или тромб, предполагащи руптура на плаката, при липса на изменения в останалите съдове. Стенозата е без динамика след аплиакция на 200 mcg glyceryl trinitrate, а интраваскуларен ултразвук (IVUS) не е проведен. Извършена е перкутанна коронарна интервенция (PCI) с имплантиране на paclitaxel медикамент стент (PES). Проведеното по-късно електрофизиологично изследване (ЕФИ) не индуцира камерна тахикардия, а десностранната вентрикулография не обективизира дисплазия. Пациентиката е насочена към алерголог, който диагностицира бронхиална астма, контролирана добре след това с fluticasone и salbutamol. Тестът за алергия към инхалторни агенти или често употребявани храни е негативен, започната е терапия с ниски дози clopidogrel и ацетилсалицилова киселина, като последната е била причина за лек ангиоедем в лицевата област. След консултация със специалист диетолог е започнат хранителен режим, беден на сулфитни производни, а пациентката е била добре след тригодишно проследяване, с кратки епизоди на лицев ангиоедем, отключени от неволен прием на сулфити. Острите коронарни синдроми са потенциално усложнение на всеки тип анафилактична реакция. Тяхната патогенеза не е напълно уточнена, но се предполага, че острата миокардна исхемия може да се дължи на коронарен вазоспазъм, активация (руптура) на атеросклеротична плака и системна хипотензия (2). При анафилаксия се освобождават хистамин и вазоактивни медиатори от мастоцитите в сърдечната тъкан, които могат да индуцират миокардна исхемия. Коронарният вазоспазъм е един от водещите механизми, особено когато се наслагва върху фиксирана коронарна лезия (при 60% от случаите). Мастоцитите могат да индуцират активация на плаката при пациенти с подлежаща коронарна атеросклероза. В ерозирали или руптурирали коронарни плаки се наблюдава масивна инфилтрация на мастоцити. Системната хипотензия, особено при пациенти със значими подлежащи коронарни стенози, може да доведе до прекъсване на кръвотока в областта на стенозиралата артерия и да провокира миокардна исхемия. Коя е водещата причина за острата миокардна исхемия при анафилаксия – първичното заболяване („кардиална анафилаксия”) или приложеното лечение с адреналин за неговото овладяване все още е спорен въпрос, но вероятно се намесват и двата механизма. (ОИ) Извод за клиничната практика: Пациенти с анамнеза за анафилаксия трябва да бъдат изследвани внимателно, за да се избегне повторен пристъп, както и усложненията от лечението на първия пристъп. Използван източник: 1. Ameratunga R., Webster M., Patel H. Unstable angina following anaphylaxis. Postgraduate Medical Journal 2008; 84:659-661 www.pmj.bmj.com 2. www.medscape.com/viewarticle/573085_print