Сetirizine е ефективен при болест на Kimura



01/05/2009
Лечението със сetirizine – хистамин (Н1) рецепторен блокер, прилаган в доза 10 mg/ден за период от два месеца, може да индуцира пълна ремисия при чувствителни на кортикостероиди пациенти с болест на Kimura (1). Въпреки преустановяването на терапията със системни кортикостероиди, постигнатата с Н1 блокера ремисия е трайна (не е настъпил рецидив за период от най-малко шест месеца проследяване). Приложението на антихистаминовия медикамент е довело до обратно развитие на типичните за това заболяване лезии, отзвучаване на свързания с тях сърбеж, както и до нормализиране на броя на еозинофилите. Вероятно, инхибицията на еозинофилите е ключов момент в лечението на болестта на Kimura, смятат изследователите, приложили сetirizinе. Етиологията и патофизиологията на болестта на Kimura (KD) остават неизвестни. Смята се за бенигнено хронично възпалително заболяване, дължащо се на алергична реакция или на нарушена имунна регулация (предполагаеми антигенни стимули са Candida albicans или ухапвания от артроподи). KD се среща по-често при мъже отколкото при жени (6:1). Пикът на заболеваемостта е през третата декада от живота. Болестният процес се манифестира с безболезнена едностранна поява на единични или на множествени подкожни нодули предимно в областта на шията – най-често пери- и постаурикурно или субмандибуларно (локална лимфаденопатия). Може да се наблюдава и унилатерална хипертрофия на слюнчената жлеза, както и въвличане на съответната паротидна жлеза. Не се наблюдава малигнена трансформация на лезиите в лимфоидната тъкан. Протичането на болестта е индолентно (бавно увеличаване на обема на нодулите), но спонтанните ремисии са редки. Половината от пациентите развиват нефрозен синдром (най-често в литературата са описани случаи на мезангиопролиферативен гломерулонефрит). Хистологично, лезиите се характеризират с хиперплазия на лимфоидните фоликули, еозинофилна инфилтрация на интерфоликуларните и периваскуларните зони и пролиферация на посткапилярните венули. Наблюдава се периферна хипереозинофилия и повишени серумни нива на IgE. Терапия на първи избор е хирургичната ексцизия на нодулите, които след интервенцията рецидивират при 25% от случаите. При невъзможност за оперативно лечение се прилага локална лъчетерапия (25-30 Gy), но тя е свързана с нежелани странични действия (най-вече ксеростомия). Рецидивиращото протичане и бъбречното въвличане налагат продължително приложение на системни кортикостероиди (prednisone), които постигат добра ефективност. Преустановяването на техния прием обаче често води до рецидив на болестта. В диференционодиагностичен план, KD трябва да се разграничи от ангиолимфоидната хиперплазия с еозинофилия - описани са случаи на двата типа лезии при един и същи пациент (2). Засега не е ясно дали това са две отделни нозологични единици или са форми на едно и също заболяване. За допълнителна информация: www.thedoctorsdoctor.com/diseases/kimuras_disease.htm www.orpha.net/data/patho/GB/uk-kimura.pdf http://emedicine.medscape.com/article/1098777-overview Използвани източници: 1. Ben-Chetrit E., Amir G., Shalit M. Сetirizine: An effective agent in Kumura’s disease. Arthritis Rheum 2005, 53 (1): 117-118 http://www3.interscience.wiley.com/journal/76509746/home 2. Chong W., Thomas A., Goh C. Kumura’s disease and angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia: two diasease entities in the same patient: a case report and review of the literature. Int J Dermatol 2006, 45 (2): 139-145 http://www3.interscience.wiley.com/journal/118530566/home