Синдром на повишено интра-абдоминално налягане



01/02/2009
Всяко увеличение на обема на коремното съдържимо води до повишение на интра-абдоминалното налягане (ИАН), поради факта, че коремът е затворена кухина. Нормалните стойности на ИАН са 12 mmHg настъпват бъбречна, чревна, белодробна и сърдечносъдова дисфункция, а в последствие – и нарушения в ЦНС (1). Редица състояния (хирургични и не-хирургични) водят до повишение на ИАН. При стойности >20 mmHg може да настъпи органна недостатъчност, известна като „интра-абдоминален компартмент синдром”, което е свързано с повишена заболеваемост и смъртност. ИАН се определя от комплаянса на коремната стена, обема на коремните органи и съдържанието на интра-компартментна течност. Нормалното ИАН (около 6.5 mmHg) се променя с дишането и с промяната на индекса на телесна маса (ИТМ). Интра-абдминалната хипертония (ИАХ) се дефинира като продължително повишение на ИАН >12 mmHg. Терминът „интра-абдоминален компартмент синдром” (ИАКС) е използван за първи път от Fietsam и сътр. за описание на физиологичните промени, свързани с масивен интерстициален и ретроперитонеален оток след спешна корекция на руптурирала абдоминална аортна аневризма. ИАКС се дефинира като продължително повишение на ИАН >20 mmHg, което води до новопоявила се органна дисфункция или недостатъчност. ИАКС се характеризира с раздут, напрегнат корем, високо налягане във въздушните пътища, хипоксия, хиперкарбия, метаболитна ацидоза и олигурия ИАКС може да е първичен, вторичен или рекурентен: - първичният се дължи на заболявания и травми на коремни органи (масивна коремна травма с кръвоизлив; хеморагичен панкреатит; руптура на аневризма на абдоминалната аорта; ретроперитонеален хематом; интестинална обструкция (илеус); фрактури на таза; чернодробна трансплантация - вторичният е резултат на проведена терапия с инфузия на големи количества флуиди при заболявания извън коремната кухина (септичен шок, изгаряния). Възпалителният отговор, свързан с тези състояния, предизвиква повишена капилярна пропускливост, която води до оток на червата и асцит - рекурентният се развива след проведено лечение (оперативно или консервативно) на предходен първичен или вторичен ИАКС. Мета-анализ върху 265 пациенти в интензивни отделения показа, че 32% са били с ИАХ, а 4.2% - с ИАКС. За да се повиши вниманието към тези важни проблеми, през 2004 се създаде Световно дружество по ИАКС (World Society of Abdominal Compartment Syndrome,www.wsacs.org). В миналото се смяташе, че ИАКС се развива само при болни с травми. Установено е обаче, че ИАХ и ИАКС могат да се диагностицират при разнообразна патология в ИО. Всички пациенти, които постъпват в ИО трябва да се преценяват за възможни рискови фактори за ИАХ и при съмнение – да се извършва измерване на ИАН. Пропускането на ИАКС е свързано с висок риск за полиорганна недостатъчност и фатален изход. I. Диагноза на ИАКС Измерването на повишено ИАН е трудно и неточно, което налага многократно проследяване при болни, рискови за ИАКС. Рискови фактори за ИАХ/ИАКС: - намален комплаянс на коремната стена – остра дихателна недостатъчност (особено при повишено интраторакално налягане); коремни операции; масивни травми/изгаряния; положение „по корем” - повишено интралуминално съдържимо – гастропареза; илеус; дебелочревна псевдообструкция - увеличено коремно съдържимо – хемоперитонеум/пневмоперитонеум; асцит/чернодробна дисфункция - повишена капилярна пропускливост/инфузионна терапия – ацидоза (рН <7.2); хипотония; хипотермия (централна температура 10 единици кръвни продукти за 24 часа); коагулопатия; масивна инфузионна терапия; олигурия; сепсис; масивна травма/изгаряне При повече от два рискови фактори, се извършва измерване на ИАН. При наличие на ИАН >12 mmHg, се провежда периодично проследяване на ИАН. 1. Измерване на ИАН. За диагностицирането на ИАХ е наложително неколкократното измерване на ИАН. Това може да бъде извършено директно чрез интраперитонеален катетър, свързан с трансдюсер, или чрез индиректни методи (измерване на налягането в ректума, матката, v. cava inf., стомах или пикочен мехур). Независимо от прилагания метод, ИАН трябва да се измерва в края на експириума, в положение „по гръб”, при отсъствие на напрягане на коремните мускули и нулиране на трансдюсера на нивото на средна аксиларна линия. За най-добър индиректен метод в момента се счита измерването на налягането в пикочния мехур. Тази техника е приложена за първи път от Kron и сътр., които са използвали балон-катетър тип Foley. Създадени са и комплекти за измерването на интравезикалното налягане, което улеснява процедурата. При невъзможност за прилагането на този метод (травма на пикочния мехур, тазов хематом), ИАН може да се измери чрез поставянето на балон-катетър в стомаха. 2. Последствия на повишеното ИАН. Повишение на ИАН >12 mmHg е свързано със значими неблагоприятни ефекти върху перфузията на коремни органи и сърдечния дебит, което води до последваща органна дисфункция. Високото ИАН влошава абдоминалното перфузионно налягане (АПН), което се изчислява по формулата АПН=средно артериално налягане-ИАН. Концепцията за АПН е сходна с тази за церебралното перфузионно налягане (средно артериално налягане-интракраниалното налягане). Според Cheatham и сътр., АПН е значително по-точен предиктор за преживяемостта на пациентите, в сравнение с артериалното рН, дефицита на бази, артериалния лактат, часовата диуреза и средното артериално налягане. Няколко проучвания при хирургични и нехирургични болни в ИО показаха, че поддържане на АПН >60 mmHg е с предимства по отношение на преживяемостта. - сърдечносъдова функция – ИАХ води до намален сърдечен дебит, който се влошава при състояния на хиповолемия. Директната компресия върху v. cava inf. и v. portae, както и увеличеното интраторакално налягане, поради повдигането на диафрагмата, намаляват венозното връщане. Следнатоварването също се повишава, поради механична компресия върху кръвоносните съдове и артериоларна вазоконстрикция. Тези промени намаляват ударния обем с компенсаторно увеличение на сърдечната честота. Повишението на интраплевралното налягане, в резултат на повдигането на диафрагмата, намалява камерния комплаянс и камерния краен диастолен обем, което допълнително влошава сърдечната функция. Увеличеното интраторакално налягане се предава по големите съдове, което е свързано с „фалшиво” повишено централно венозно налягане (ЦВН), пулмонално артериално налягане и пулмокапилярно вклинено налягане (PCWP). При ИАКС често се наблюдават повишени налягания на пълнене, въпреки намалението на крайния диастолен обем, което затруднява точната хемодинамичн оценка при тези болни. ИАН >12 mmHg е свързано с венозна стаза и риск за тромбемболия. - белодробна функция. Увеличението на ИАН води до повдигане на диафрагмата с намаление на статичния и динамичния белодробен комплаянс. Тоталният белодробен капацитет, остатъчния обем и функционалният остатъчен капацитет са намалени, което е свързано с нарушение в съотношението вентилация/перфузия и хиповентилация. Работата при дишане е увеличена и често налага преминаване към апаратна вентилация за корекция на хипоксията и хиперкарбията. Промените в белодробната механика се изразяват във високо пиково налягане на обдишване и алвеоларно налягане, което излага пациентите на риск за баротравма. Високото интраторакално налягане предизвиква повишение на пулмоналното артериално налягане в резултат на хипоксична пулмонална вазоконстрикция, директна компресия на белодробния паренхим и променен комплаянс на лява и дясна камера. Увеличеното ИАН има негативен ефект и върху торакалния и абдоминалния лимфен ток. Високото интраторакално и ИАН затрудняват лимфния дренаж от белите дробове, което увеличава преминаването на вода в екстравазалното пространство и риска за белодробен оток. - бъбречна функция. Увеличението на ИАН намалява бъбречния кръвоток и гломерулната филтрация. При ИАН 15-20 mmHg може да се наблюдава олигурия, а при ИАН >30 mmHg – анурия. Причините за това са многофакторни, тъй като корекцията с инотропни средства и инфузионни разтвори на намаления сърдечния дебит, свързан с ИАХ, не винаги възстановява гломерулната филтрация. Най-вероятно, бъбречната дисфункция се дължи на компресия на бъбречния паренхим, водеща до увеличение на бъбречното съдово съпротивление и шънтиране на кръвотока далече от бъбречния кортекс. ИАН предизвиква увеличено отделяне на антидиуретичен хормон, активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, задръжка на натрий и вода, и индуцирана от ангиотензин II бъбречна вазоконстрикция. - нарушения в коремните висцерални органи. Намалява се кръвотока към всички коремни органи, с изключение на надбъбреците. Опити върху животни са установили, че ИАН >15 mmHg (при запазено нормално средно артериално налягане и сърдечен дебит), намалява прогресивно мезентериалния кръвоток. Промени в чернодробния кръвоток се наблюдават още при ИАН >10 mmHg. Кислородната доставка към червата е намалена и се развива чревна исхемия, което е свързано с увеличена продукция на свободни кислородни радикали и бактериална транслокация. Намаленият кръвоток към коремната стена води до повишен риск за раневи инфекции и дехисценция на фасцията. - промени в ЦНС. Острото увеличение на ИАН може да доведе до повишение на интракраниалното налягане, което най-вероятно се дължи на повишеното интраторакално и ЦВН. Тъй като това влошава мозъчното перфузионно налягане, при пациенти с травматично мозъчно увреждане се препоръчва агресивна терапия на ИАХ. II. Терапия на ИАКС. Превенцията е най-добрият подход при риск за ИАКС. Пациенти, подложени на лапаротомия по повод тежка абдоминална травма, са рискови за следоперативна ИАХ/ИАКС. Радикални оперативни интервенции при тази група болни носят риск за фатална хипотермия, ацидоза и коагулопатия. Извършването на палиативна интервенция със спиране на кървенето, резекция и екстериоризация на черво, и временно затваряне на корема с отлагането на дефинитивната операция във времето, се налага при около 10% от пациентите с тежки травми, налагащи лапаротомия. Вторичната реанимация се извършва в ИО, а дефинитивната оперативна интервенция се провежда при подобрение на състоянието на пациента. Ретроперитонеалните кръвоизливи, отокът на червата и масивната инфузионна терапия са свързани с повишен риск за ИАХ/ИАКС. При повечето пациенти, дефинитивното затваряне на коремната кухина се извършва на 5-7 ден, макар че някои от тях се подлагат на реконструктивна хирургия по-късно. Възстановяването след такива операции е свързано с риск за фистули и вентрална херния. При пациенти с леко увеличено ИАН може да се приложи нервно-мускулна релаксация за намаляване на тонуса на коремните мускули и подобряване на комплаянса. Адекватното седиране и аналгезия също подобряват механиката на коремната стена. При възможност, трябва да се дренират перкутанно всички налични колекции от телесни течности, кръв, въздух, гной или асцит. Чревното съдържимо трябва да се евакуира чрез лаксативни средства, а стомаха – с назогастрична сонда. Диуретиците могат да са от полза при мобилизиране на течности от третото пространство при хемодинамично стабилни пациенти. При наличието на бъбречна дисфункция се започва бъбречно заместителна терапия за постигане на негативен баланс на течностите. При персистиране на повишено ИАН, резистентно на описаните мерки и с данни за органна дисфункция, се преминава към оперативна абдоминална декомпресия, по време на която се извършва хемостаза, евакуация на хематом или асцит. Абдоминалната декомпресия води до увеличение на сърдечния дебит, диурезата, дихателния обем и торакалния комплаянс. Описани са случаи на сърдечни аритмии и арест по време на декомпресия, което се дължи на освобождаване на метаболитни продукти и реперфузия на висцералните органи. (ИТ) Изводите за клиничната практика: - интра-абдоминалната хипертония (дефинирана като ИАН >12 mmHg) е често срещана в интензивните отделения - интра-абдоминалният компартмент синдром (дефиниран като ИАН >20 mmHg) е свързан с органна дисфункция и недостатъчност, повишена заболеваемост и смъртност - при пациентите в ИО, които са с един или повече рискови фактори за ИАХ, периодично трябва да се мониторира ИАН - първоначално се прилагат не-оперативни методи за намаляване на ИАН, но при част от болните се налага декомпресивна лапаротомия, последвана от временно затваряне на коремната кухина Използван източник: 1. Hunter J. Abdominal compartment syndrome: an under-diagnosed contributory factor to morbidity and mortality in the critically ill Postrgrad Med J 2008; 84: 293-298 http://pmj.bmj.com