Пациенти с висок риск при синкоп



01/09/2008
Синкопът е чест клиничен проблем, създаващ терапевтични затруднения и влошаващ качеството на живот, според обзорна статия, публикувана в Cardiosource (1). Около половината от хората над 70-годишна възраст са имали преходна загуба на съзнание поне един път през живота си. Нарушението се дефинира като преходна, преминаваща спонтанно (самоограничаваща се), загуба на съзнание, обикновено водеща до падане. Началото е относително внезапно (могат да липсват продромални симптоми), възстановяването е спонтанно, пълно и бързо. При юноши и млади хора се срещат най-често вазовагални или в следствие на първични сърдечни аритмии синкопи (синдром на дългия QT-интервал, синдром на Brugada), както и психогенни псевдосинкопи при запазено съзнание (конверсионни реакции, психосоматични разстройства). Първични сърдечни аритмии трябва да се подозират при млади пациенти с фамилна анамнеза за внезапна сърдечна смърт. При тези случаи трябва да се изключи вероятността за аритмогенен синкоп (често подобни болни се лекуват неправилно за епилепсия). Случаите с фамилна анамнеза за хипертрофична кардиомиопатия също са с повишен риск за животозастращаващи камерни аритмии (поради електрофизиологично нестабилната левокамерна тъкан), които често се изявяват със синкопален/пресинкопален епизод. При суспекция за конверсионни реакции - емоционален стрес или психично разстройство се възприемат от пациента като физикален (соматичен) симптом - е необходима психиатрична оценка. За вазовагалния синкоп е характерно наличието на провокиращи събития като страх, силна болка, емоционален стрес, неприятна гледка (медицински манипулации, фобия от игла или от кръв), продължително изправено положение или интензивно физическо натоварване, дехидратация (гладуване, диария, кръвотечение), типични продромални симптоми (световъртеж, нарушено зрение, бледост, обилно изпотяване, епигастрален дискомфорт), които се дължат на повишаване на парасимпатиковия тонус (стимулация на вагуса). При хора на средна и напреднала възраст, освен вазовагален, се срещат и други подкатегории на неврогенния рефлекс-медииран синкоп* като ситуационен (при определени обстоятелства - по време или непосредствено след микция, дефекация, кашлица, хипервентилация (панически разстройства), преглъщане, до един час след нахранване) и синкоп на каротидния синус при по-възрастни пациенти (замайване и падане при бръснене, рязко обръщане на главата или притискане на шията от тясна яка). Често синкопалните епизоди са рекурентни, електрокардиограмата (стандартна, стрес тест, Холтер 24-часово мониториране ) е нормална, а резултатите от tilt-теста (head-up tilt table test - HUTT)** или от масажирането на каротидния синус*** са позитивни. При възрастни хора може да се касае и за ортостатичен (включително свързан с прием на лекарства и алкохол) синкоп. Ортостатичната хипотония се дефинира като спадане на систолното артериално налягане </=20 mm Hg или </=90 mm Hg при изправяне на тялото. Дължи се на слабост на вазоконстрикторните механизми поради изключване на автономната нервна система. По-висока е честотата на синкопа, дължащ се на структурни сърдечнобелодробни заболявания - аортна клапна стеноза, белодробна тромбемболия, остра сърдечна исхемия (остри коронарни синдроми), аортна дисекация, предсърден миксом, заболявания на перикарда (тампонада), и ритъмно-проводни нарушения в резултат на подлежащи сърдечни заболявания (исхемична кардиомиопатия, хипертрофична кардиомиопатия, застойна сърдечна недостатъчност, миокардит). Клиничната тежест на синкопа е функция на етиологията – вагусовите синдроми* имат бенигнена прогноза (извънсърдечна причина), поради което не водят до повишен риск за сърдечносъдова заболяемост и смъртност. Синкопите с кардиогенна генеза са с повишен риск за внезапна смърт, като особено животозастрашаващи могат да бъдат аритмогенните. При пациентите със синкоп е важно да се постави правилна диагноза и да се установи подлежащият хемодинамичен механизъм, довел до загуба на съзнание, тъй като това определя терапията и прогнозата При болни със сърдечни рискови фактори трябва да се изключи сърдечна причина за синкопа, въпреки наличието на симптоми и признаци, които насочват към рефлексен синкоп. Дори и при бенигнена причина за синкопа, при случаите с „малигнен“ епизод (възникнал без или с малко предупредителни симптоми и довел до тежко нараняване при падане), има висок риск за бъдещи сериозни травматични инциденти. При повечето от болните, причината за състоянието се определя от изчерпателната анамнеза (от пациента и свидетелите, началото и края на пристъпа) и физикалното изследване, включително ортостатична проба (измерване на артериалното налягане в седнало и право положение), въпреки че при 40% от епизодите етиологията остава неустановена (неясен, неизяснен синкоп). Стандартната ЕКГ (12 отвеждания) и ехокардиографията са важни за изключване на синкоп, в следствие на сърдечна причина, като при пациенти със суспектен аритмогенен синкоп трябва да се проведе и електрофизиологично изследване. Критерии за диагнозата от анамнезата на пациента - честота на симптомите/продължителност, свързани симптоми и обстоятелства (микция, гастроинтестинално дразнене, до един час след нахранване, физическо натоварване, постурално положение или супинация, по време на бръснене, рязко завъртане на главата или притискане на шията от тясна яка) - продромални симптоми (замайване, изпотяване, епигастрален дискомфорт, бледост, аура, кашлица, сърцебиене) и възстановяване - сърдечносъдови, неврологични и други заболявания - фамилна анамнеза за внезапна смърт или хипертрофична кардиомиопатия, свидетели на обстоятелството, възраст на пациента - прием на медикаменти (антихипертензивни средства, нитрати, диуретици, антидепресанти) и алкохол - диференциална диагноза с психогенен псевдосинкоп (психиатрична оценка), епилептичен придадък или мигрена (неврологична оценка) Критерии за диагнозата от физикалното изследване Първоначална оценка: - стандартна електрокардиограма - измерване на артериалното налягане в легнало и право положение Допълнителна оценка, в зависимост от работната диагноза: А. синкоп - сигурна диагноза – лечение и преоценка - суспектна диагноза - вероятно сърдечен - допълнителни кардиологични изследвания (стрес тест, 24-часов ЕКГ запис с Holter, електрофизиологично изследване при подозиране на сърдечна аритмия) - вероятно неврогенно-медииран или ортостатичен (тилт-тест или масаж на каротидния синус, консултация с невролог при подозиране на автономна недостатъчност) - вероятно мозъчносъдов (разлика в артериалното налягане на двете ръце – мозъчносъдов синдром на открадването) - неясен синкоп – чести епизоди (тилт-тест, имплантиране на устройство за продължителен ЕКГ запис - loop recorder) или единствен епизод (без допълнителни изследвания) Б. несинкопален епизод (консултация с психиатър или неврологогично изследване) Симптоми и признаци, които насочват към сърдечна причина за синкопа: - анамнеза - предшества се от сърцебиене (в следствие на сърдечна аритмия) или от гръдна болка (в следствие на сърдечна исхемия - ЕКГ данни за остра миокардна исхемия), или се явява в легнало положение - налице е тежка застойна сърдечна недостатъчност При синкоп, причинен от сърдечна аритмия (аритмоген), е налице корелация между епизода и следните ЕКГ нарушения: - синусова брадикардия 3/sec при липса на приложение на негативни хронотропни лекарства - AV блок (II или III степен) - алтерниращ ляв и десен бедрен блок - пароксизмална надкамерна тахикардия или камерна тахикардия - нарушена функция на пейсмейкър със сърдечни паузи Ехокардиографското изследване подпомага диагнозата на кардиомиопатиите (дилатативна, хипертрофична), болести на клапите (тежка аортна стеноза), предсърден миксом. Аритмогенен синкоп трябва да се подозира при следните ЕКГ нарушения: широк QRS-комплекс (=/>0.12 sec), AV блок, синусова брадикардия (под 50 удара/min или синусови паузи), удължен QT-интервал Електрофизиологичното изследване допълва диагнозата на аритмогенния синкоп чрез установяване на синусова брадикардия със силно удължено време за възстановяване на синусовия възел, бифасцикуларен блок и значимо удължаване на HV-интервала (=/>100 msec) или провокиране на високостепенен Hiss-Purkinje блок, индуциране на продължителна камерна тахикардия, индуциране на надкамерна тахикардия, която възпроизвежда хипотензивни или спонтанни симптоми. Нормалната елекрофизиологична находка не изключва напълно аритмогенна причина за синкопа. Златен стандарт за по-нататъшна оценка на пациентите е продължителното ЕКГ мониториране за инциденти чрез имплантиране на loop recorder По данни от проучването STePS (Short-Term Prognosis of Syncope), обхванало 676 болни със синкоп, отклоненията в ЕКГ, отсъствието на продромални симптоми, травмата при падане и мъжкият пол се асоциират с по-лоша краткосрочна прогноза (2). При 41 (6.1%) от болните са настъпили сериозни усложнения (летален изход при 0.7% и нужда от терапевтични процедури при 5.4% в рамките на 10 дни след инцидента). Честотата на дългосрочните неблагоприятни резултати е била 9.3% (летален изход при 6% и нужда от терапевтични процедури при 3.3%). Възрастта над 65 години, анамнезата за мозъчносъдово, структурно сърдечно заболяване и камерни аритмии са били свързани с по-лоша дългосрочна прогноза. Пациентите с вазовагален синкоп е важно да избягват дехидратация (по възможност и други отключващи моменти) и при появата на първите продромални симптоми – да вземат предпазни мерки (кръстосване на краката, сядане, лягане с повдигане на краката). Единственият предиктор за рекурентен вазовагален синкоп е броят на предишните епизоди, като пациентите с анамнеза за пет и повече епизода са склонни към рецидиви. При повтарящи се епизоди трябва да се проведе тилт-тест. Синкопите с кардиогенна етиология имат 20% честота, като смъртността при тях достига 20-30% през първата година след епизода. Рефлексните синкопи имат пожизнена кумулативна честота от 35%, показаха резултатите от изследването FAST (Fainting Assessment Study) (3). Данните от проучването POST (Prevention of Syncope Trial) посочиха, че приложението на бета-адренергичен блокер (metoprolol) за период от една година не намалява в сравнение с плацебо честотата на епизодите при пациенти с неврогенно-медииран синкоп (положителен тилт тест) и рекуретни инциденти (над два, средно 9). Терапията с metoprolol не носи значими ползи при пациентите със синкоп, независимо от тяхната възраст. Бета-блокерите могат да влошат брадикардията при някои случаи на кардионхибиторен синкоп**. (ОИ) Изводи за клиничната практика - При пациентите със синкоп е важно да се отговори на три въпроса. 1. Дължи ли се загубата на съзнание на синкоп или не? 2. Има ли важни клинични белези в анамнезата, които насочват към диагнозата? 3. Има ли сърдечно заболяване или не? При пациенти без структурно сърдечно заболяване или миокардна исхемия, трябва да се изключи сърдечната аритмия като първопричина за синкопа - Синкопите, в зависимост от подлежащия хемодинамичен механизъм, довел до загуба на съзнание, се делят на четири категории: - рефлекс-медииран - сърдечно-медииран (аритмия като първопричина или в следствие на подлежащо сърдечно или сърдечнобелодробно механично или структурно заболяване) - ортостатичен - мозъчносъдов - Терапевтичното поведение и прогнозата на пациента със синкоп (от относително бенигнена при рефлекс-медиираните синкопи до потенциално летална при животозастрашаващи аритмии) зависи от правилната диагноза. Пациентите със сърдечно-медииран синкоп имат по-висок риск за смърт в сравнение с останалите случаи - При неясни, често рецидивиращи или причинили сериозно нараняване, синкопи се препоръчва да се разшири оценката чрез имплантиране на устройство за ретроспективен ЕКГ запис (имплантируем loop recorder - ILR) за диагностициране на вероятна асимптомна аритмия (4) - При случаи със синкоп в следствие на сърдечни аритмии (животозастращаващи или с висок риск за травма) трябва да се приложи подходящо лечение, включително с имплантируем кардиовертер-дефибрилатор (ICD) при пациентите с висок риск за внезапна смърт * Подлежащият механизъм е рязко настъпила мозъчна хипоперфузия, която може да се дължи на четири генерализирани причини: - рефлекс-медииран синкоп (синоними: неврогенно-медииран; рефлексен; неврогенно-медиирани рефлекторни синдроми; вагусови синдроми; неврокардиогенен; неврогенен рефлекс-медииран синкоп) с три най-чести подкатегории: - вазовагален - ситуационен - синкоп на каротидния синус (синоними: хиперстимулация на каротидния синус, спонтанен каротиден синкоп) - ортостатична хипотония (постурален синкоп) – първичен (недостатъчност на автономната нервна система, болест на Parkinson) или вторичен (прием на лекарства, алкохол, диабетна невропатия) - сърдечен (сърдечно-медииран) - механично или структурно сърдечно или сърдечнобелодробно заболяване -сърдечна аритмия като първопричина – брадикардия, тахикардия и др. - мозъчносъдов - транзиторна исхемична атака (ТИА) - мозъчносъдов синдром на открадването (steal) – синдром на открадване на a. subclavia, която снабдява едновременно част от мозъка и горния крайник – замайване при физическо натоварване на ръката, разлики в артериалното налягане на двете ръце Неврогенно-медиираният (рефлексният) синкоп се дължи на понижено пълнене на лявата камера и намалено венозно връщане към сърцето, като причините могат да бъдат различни. При здрави хора, позиционните промени водят до комплексни неврохормонални промени, които поддържат мозъчната перфузия чрез повишаване на симпатиковия тонус и контрактилността на лявата камера (увеличаване на помпената функция). При пациентите с неврогенно-медииран синкоп, сигналите за хиперконтрактилност могат да се възприемат погрешно от свръхчувствителните рецептори в лявата камера като обемно натоварване, което води до погрешно инхибиране на симпатиковата стимулация и парасимпатикова (вагусова) активация. Неврогенно-медиираните рефлекторни синдроми се дължат на рефлекс (намалено венозно връщане, свързано с неволно задействане на приома на Valsalva, в допълнение на вагусовата стимулация). Развива се хипотензия (нисък кръвен обем или намалено венозно връщане) и брадикардия (повишена вагусова активност), което води до спадане на сърдечния дебит и хипоперфузия на мозъка (пресинкоп/синкоп). Данни от проучвания показват, че рефлекс-медииран синкоп се среща при 36-62%, сърдечен – 10-30%, ортостатичен – 2-24% и мозъчносъдов – при 1% от случаите. ** Положителен HUTT – внезапно спадане на артериалното налягане (хипотензия в резултат на вазодилатация), забавяне на сърдечната честота (брадикардия) или комбинация от двете нарушения при изправяне на тялото от легнало положение до ъгъл на наклона =/>60 градуса и фармакологична провокация (isoproterenol или isosorbite dinitrate). Небходимо е мониториране на виталните показатели (ЕКГ, АН) и апаратура за ресусцитация. Резултатите от tilt-теста могат да бъдат: тип 1 (смесен), тип 2А (кардиоинхибиторен без асистолия), тип 2Б (кардиоинхибиторен с асистолия) и тип 3 (вазодепресорен). Кардиоинхибиторният неврогенно-медииран синкоп с честота на епизодите над пет на година или тежка физическа травма/злополука и възраст над 40 години може да наложи поставянето на постоянен кардиостимулатор. При случаи на синкоп в следствие на ортостатична хипотония е достатъчно да се направи промяна на медикаментозната терапия, прилагана за съпътстващи заболявания. *** Масажът на каротидния синус е противопоказан при пациенти с анамнеза за ТИА или инсулт вследствие на каротидна стеноза, както и при случаи с каротиден шум или със скорошен миокарден инфаркт. Масажът се извършва в легнало и изправено положение, от лявата и дясната страна, при мониториране на ЕКГ и АН. Масажът продължава минимално 5 sec и максимално 10 sec. Тестът е положителен при появата на пароксизмален AV блок или асистолия =/>3 sec, или понижаване на изходното систолно АН с =/>50 mmHg и поява на симптоми на пресинкоп или синкоп. За допълнителна информация: - Джобно ръководство за диагноза и лечение на синкоп http://sotirmarchev.tripod.com/Syncope.pdf - Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope – update 2004. Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Executive Summary. Eur Heart J 2004;25:2054-2072 http://eurheartj.oxfordjournals.org - Ръководство за диагностика и лечение на синкопа. Европейско кардиологично дружество. Българска кардиология 2002, 2 www.zdrave.net/document/institute/e-library/Magazines/Cardiology/BK_02_02.pdf - Miller T., Kruse J. Evaluation of syncope. Am Fam Physician 2005, 72: 1492-1500 www.aafp.org/afp/20051015/1492.pdf Използвани източници: 1. Epstein A., Jaffe A. Identifying the high-risk syncope patient. Cardiosource 2008 www.medscape.com/viewarticle/576122 2. Costantino G., Perego F., Dipaola F. et al. Short- and long-term prognosis of syncope, risk factors, and role of hospital admission: results from the STePS (Short-Term Prognosis of Syncope) study. J Am Coll Cardiol 2008; 51:276-83. http://content.onlinejacc.org 3. Van Dijk N., Boer K., Colman N. et al. High diagnostic yield and accuracy of history, physical examination, and EKG in patients with transient loss of consciousness in FAST: The Fainting Assessment Study. J Cardiovascular Electrophysiol 2008, 19 (1): 48-55 www.medscape.com/viewarticle/570089 4. Pezawas T. ,Stix G., Kastner J. et al. Implantable loop recorder in unexplained syncope: classification, mechanism, transient loss of consciousness and role of major depressive disorder in patients with and without structural heart disease. Heart 2008;94:e17 http://heart.bmj.com