Нарушенията в обонянието могат да бъдат ранен признак за болест на Parkinson



01/06/2008

Нарушенията в обонянието могат да бъдат една от най-ранните прояви на болестта на Parkinson (Parkinson’s disease – PD), която с години да предшества моторната симптоматика, показаха резултатите от голямо, проспективно, популационно-базирано проучване, публикувани в Annals of Neurology (1).

Изследователите са установили, че мъжете с най-изразени отклонения в обонянието имат почти пет пъти по-висок риск да развият PD през следващите четири години, в сравнение с контролите.

Дисфункцията на обонятелния анализатор е чест симптом при пациентите с PD, като разпространението му е съпоставимо с това на тремора при покой. Данните от няколко изследвания предполагат, че болните имат нарушения в обонянието още преди да развият PD, но тази хипотеза не е била тествана в голямо проучване.

Oще през 1988, Doty и сътр. доказват наличието на нарушения в обонянието при паркинсоници. В тяхното изследване, 81 болни с PD и съответният брой контроли са били подложени на 40-odorant University of Pennsylvania Smell Identification Test, както и тест за определяне на силата и характера на миризмите (2).

Пациентите са имали най-нисък брой точки и на двата теста, като обонятелните нарушения не са били свързани с други симптоми на заболяването, нито с неговата продължителност.

Авторите установяват, че дефицитът в обонянието при PD е сходен с този, наблюдаван при болестта на Alzheimer (AD). Интересен факт е, че над 70% от хората с обонятелна дисфункция, не са знаели за своя проблем (2).

Екипът на д-р Ross е проследил 2267 мъже на възраст между 71 и 95 години за среден период от четири години (максимален – осем години), участници в проекта Honolulu-Asia Aging Study, който изучава рисковете за развитие на деменция и PD в японската популация.

Участниците са преминали Brief Smell Identification Test поне еднократно по време на проследяването. В хода на изследването, 35 мъже са били диагностицирани с PD. Трудното разпознаване на различни миризми е било свързано с по-напреднала възраст, тютюнопушене, по-висока консумация на кафе, констипация, намалена когнитивна функция и сънливост.

След отчитане влиянието на посочените фактори, мултивариантният анализ доказва, че мъжете с най-големи отклонения във функцията на обонятелния анализатор имат пет пъти по-висок риск да развият PD (odds ratio, OR 5.2).

Резултатите от проучвания, използвали резултатите от образни изследвания на ЦНС, показват, че загубата на неврони в substantia nigra започва средно между пет и седем години преди клиничната изява и диагностициране на заболяването.

Въпреки че патологичните нарушения, водещи до обонятелна дисфункция при PD не са напълно изяснени, загубата на неврони и формирането на телцата на Lewy (маркери за PD), се откриват и в структурите на обонятелния анализатор. Счита се, че това са първите структури в ЦНС, откъдето започват дегенеративните процеси, което би могло да обясни защо нарушенията в обонянието се явяват един от най-ранните симптоми на PD.

Друго възможно обяснение за дефицита в обонянието е нарушената неврогенеза на bulbus olfactorius или настъпващата невродегенерация в областта на амигдалното ядро (corpus amygdaloideum).

„Изследването на обонянието, заедно с установяването на други ранни признаци за PD като констипация и нарушения в съня, представляват лeсни за изпълнение и относително икономични тестове за идентифициране на високорисковите индивиди за PD, които биха могли да участват в клинични изпитвания на медикаменти за профилактика или забавяне прогресията на заболяването”, коментират авторите.

„Скъпите техники, като транскраниалната ехография и визуализирането на допаминовия транспортен комплекс, мога т допълнително и значимо да стеснят броя на високорисковите пациенти”, заявяват те в заключение. (КД)

Използвани източници:

1. Ross W., Petrovitch H., Abbott R. et al. Association of olfactory dysfunction with risk for future Parkinson’s disease. Ann Neurol 2008; 63: 167-173 http://www.interscience.wiley.com

2. Doty R., Deems D. and Stellar S. Olfactory dysfunction in parkinsonism. Neurology 1988; 38: 1237 http://www.neurology.org