Lisinopril – предимство при пациенти с висока степен на риск от метаболитни заболявания



01/05/2008
Съвременният начин на живот доведе до поява на много нови болести на цивилизацията. Ако до началото на ХХ век атеросклерозата бе рядкост, то в наши дни се сблъскваме всекиднeвно с мозъчносъдови и сърдечносъдови инциденти, които са следствие на атеросклеротичната болест. Според данни на СЗО, близо 47 милиона американци, или 20-40 % от население на средна възраст, са засегнати от метаболитен синдром (МетС). Констелацията от рискови фактори, залегнала в определението за МетС, е предиктор на глобалния сърдечносъдов и мозъчносъдов риск. МетС е съвкупност от атерогенни, тромботични и възпалителни фактори, които в съчетание с хипертриглицеридемия и нарушен глюкозен толеранс, водят до микро - и макроваскуларни нарушения в организма. През 2005 година Международната диабетна федерация (IDF) въведе ново съвременно определение на метаболитния синдром, включващо четири основни фактора: 1. Висцерален тип затлъстяване Обиколка на талия мъже >/=94 см; жени >/=80 см 2. Атерогенна дислипидемия Триглицериди >1.7 mmol/l HDL- C мъже <1.0 mmol/l; жени <1.3 mmol/l 3. Артериална хипертония >/=130/85 mmHg 4. Кръвна глюкоза на гладно >/=5.6 mmol/l Артериалната хипертония е един от факторите, които подлежат на медикаментозно повлияване, и е от особено значение при пациентите с метаболитен синдром. Множеството рискови фактори при пациентите с МетС, в съчетание с повишените стойности на артериалното налягане, увеличават риска за сърдечносъдови инциденти. Указанията на ESH/ESC от 2007 препоръчват при лечение на болни с АХ и МетС приложението на ACE инхибитори, АТ II рецепторни блокери и/или калциеви антагонисти (1, 2). Хората с метаболитен синдром имат също така често и микроалбуминурия, левокамерна хипертрофия и повишена съдова резистентност, както и повишен риск за развитие на диабет тип 2. АСЕ инхибиторите оказват както ефективен антихипертензивен, така и мощен кардиопротективен ефект при пациенти с метаболитен синдром и ИБС. Те намаляват чрез индиректен механизъм инсулиновата резистентност като въздействат върху съдовия ендотел. Lisinopril* е единственият хидрофилен АСЕ инхибитор, медикамент на избор за монотерапия при пациенти с АХ и наднормено тегло. През последните години редица проучвания наложиха lisinopril като предпочитано средство за лечение на болни с АХ и метаболитен синдром. Проучването TROPHY доказа ефективността на лизиноприл по отношение на нормализиране на систолното и диастолното артериално налягане при пациенти с АХ и наднормено тегло. Лизиноприл притежава мощен кардиопротективен ефект (доказан в изследването GISSI 3). Той намалява както общата смъртност при диабетици с ОМИ, така и повлиява положително левокамерната хипертрофия, левокамерната дисфункция и подобрява качеството на живот. Проучванията BRILLIANT и EUCLID – съответно при хипертензивни пациенти с диабет тип 2 и микроалбуминурия и при нормотензивни пациенти с диабет тип 1 и микроалбуминурия - доказват положителния ефект на лизиноприл за намаляване на албуминовата екскреция. Тези две продължителни изследвания доказаха, че АСЕ инхибиторите, в частност лизиноприл, притежават мощен антипротеинуричен ефект и съхраняват бъбречната функция при пациенти с двата типа диабет. В проучването BRILLIANT лизиноприл постигна по-изразено понижаване на микроалбуминурията в сравнение с блокер на клациевите канали. Лизиноприл има и благоприятни метаболитни действия – установен положителен ефект по отношение на HDL-С при пациенти с нарушен липиден профил, както и подобряване на нарушената инсулинова чувствителност. Приложението на АСЕ инхибитора лизиноприл, намалява значимо артериалното налягане, осигурява мощна органна протекция и значимо редуцира честотата на новооткрит диабет при хипертензивни пациенти с метаболитен синдром. Ранното фармакологично лечение на пациентите с АХ и метаболитен синдром подобрява значимо тяхната прогноза по отношение на сърдечносъдовия риск. Lisinopril – доказани ползи TROPHY: При обезни пациенти с артериална хипертония - лечението с lisinopril е по-ефективно от това с тиазиден диуретик, особено при пациенти с европеиден произход, както и при тези на по-млада възраст GISSI-3: Въведен през първите 24 часа след възникването на остър миокарден инфаркт (ОМИ), lisinopril води до намаление на смъртността и на композитния показател от смъртност и тежка камерна дисфункция. Терапията с този медикамент намалява изразено леталитета след ОМИ включително при случаите с тип 1 и тип 2 диабет BRILLIANT: При хипертензивни пациенти с диабет тип 2 и микроалбуминурия - дългосрочното лечение с lisinopril постига по-изразено намаляване на протеинурията в сравнение с блокер на калциевите канали, въпреки подобния ефект на двата медикамента върху артериалното налягане и гликемичния контрол EUCLID: При нормотензивни пациенти с диабет тип 1 и микроалбуминурия - терапията с lisinopril редуцира значимо в сравнение с плацебо екскрецията на албумин в урината. АСЕ инхибиторът води също така и до намаление на риска за прогресиране на диабетната ретинопатия. * lisinopril e регистриран в България като Lisinopril на Софарма Д-р Красимира Христова УМБАЛ „Св. Ив.Рилски” – София Акроними на проучвания: TROPHY - Treatment in Obese Patients With Hypertension GISSI-3 - Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico BRILLIANT - Blood pressure,Renal effects, Insulin control, Lipids, LIsinopril And Nifedipine Trial EUCLID - EUrodiab Controlled trial of Lisinopril in Insulin-Dependent Diabetes Използвани източници: 1.Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2007;25:1105-1187 www.guideline.gov/summary/summary.aspx?doc_id=10952&nbr=5732&ss=6&xl=999 2. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2007;28:1462-1536 http://www.escardio.org/NR/rdonlyres/BDD08786-0F01-4BD1-98DF-E65034A9B134/0/guidelines_AH_FT_2007.pdf