Протективна вентилация при ARDS – част II



01/03/2008

В два последователни броя ви запознаваме с новостите за протективната вентилация при остър респираторен дистрес синдром (ARDS). Първата част* бе посветена на методите за определяне на оптимални стойности на позитивно крайно експираторно налягане (PEEP) при пациенти с ARDS на апаратна вентилация.

II. Оптимални стойности на дихателния обем при ARDS

Апаратната вентилация с малки дихателни обеми е основно средство за терапия на острото белодробно увреждане (acute lung injury – ALI) са изводите от обзор, публикуван в New England Journal of Medicine (1).

Честотата на ALI e около 86 случая на 100 000 пациента-години и е свързано с 39% смъртност.

ARDS е тежка форма на ALI, която се дефинира като отношение PaO2/FiO2 <200.

Честотата на ARDS е около 64 случая на 100 000 пациента-години и води до 40-50% смъртност. Най-честите причини за състоянието са: сепсис, травма, аспирация, масивна хемотрансфузия, панкреатит, инхалаторна травма и лекарствена токсичност.

ALI може да се дефинира и като остра дихателна недостатъчност в резултат на белодробен оток при отсъствието на повишено хидростатично налягане в пулмоналните вени.

Синдромът се характеризира с дифузно алвеоларно увреждане, причинено от повишена пропускливост на алвеоло-капилярната мембрана. В интерсициума се натрупват макрофаги и неутрофили, като в същото време се отделят проинфламаторни цитокини. В алвеолите се образуват хиалинни мембрани и настъпва нарушение във функцията на сърфактанта, водещо до алвеоларен колапс и до нарушение на газообмена.

Най-често тежката хипоксемия налага ендотрахеална интубация и апаратна вентилация. В миналото, основна цел бе увеличаване на артериалната оксигенация до приемливи нива (сатурация 88-95%) при нормални стойности на PaCO2 и pH. Тази цел най-често се постигаше с използването на високи FiO2, високи стойности на дихателния обем и на минутната вентилация. Най-често се прилагаха дихателни обеми от порядъка на 10-15 ml/kg за допълнително „отваряне” на зоните на колабирали алвеоли.

Постепенно беше установено, че механичната вентилация може както да е животоспасяваща, така и да доведе до допълнително увреждане на белите дробове. Този феномен се нарича „индуцирано от апаратната вентилация белодробно увреждане”.

Обемът на газовете в белите дробове при ARDS е значително намален, поради наличие на оток и ателектази. Вентилацията с големи дихателни обеми предизвиква свръхразтягане на нормални зони. Тъй като участъците на колапс и оток са с намален комплаянс, налягането във въздушните пътища се увеличава, както и съответното транспулмоналното налягане (разликата в налягането между въздушните пътища и плевралното пространство).

Раздуването на нормални в близост до колабирали алвеоли може да доведе до директно увреждане на паренхима (разкъсване на алвеоларния епител и капилярния ендотел), както и до провокиране на възпалителен отговор, освобождаването на цитокини и други медиатори. Предполага се, че инфламаторният отговор на индуцираното от апаратната вентилация белодробно увреждане има системни последици и участва в патогенезата на полиорганната недостатъчност при ARDS.

Указанията на American College of Chest Physicians от 1993 препоръчваха намаляване на дихателен обем при пациенти с ARDS и налягане във фазата на плато >35 cm H2O, дори това да доведе до лека хиперкапнея (пермисивна хиперкапнея). Тази препоръка беше аргументирана основно от данни върху опитни животни, тъй като към момента имаше много малко проучвания за вентилация с ниски дихателни обеми при хора.

Добавянето на позитивно крайно експираторно налягане (PEEP) се препоръчваше като средство за подобряване на оксигенацията, с предупреждението, че екстремно високите стойности на PEEP могат да имат увреждащ ефект върху белите дробове. Към този момент все още липсваха задълбочени проучвания за оптимизирането на PEEP при вентилация с нисък дихателен обем.

Първото голямо рандомизирано клинично проучване за предимствата на вентилацията с нисък дихателен обем при ARDS (на Amato и сътр.) бе публикувано през 1998. Авторите сравняват „конвенционална” вентилация с „протективна” вентилация при 53 пациенти. Конвенционалната вентилация е включвала дихателен обем 12 ml/kg, ниски стойности на PEEP и поддържане на PaCO2 35-38 mmHg. Протективната вентилация е била със следните параметри: дихателен обем 6 ml/kg, високи стойности на PEEP и пермисивна хиперкапнея.

Резултатите на 28 ден показват, че смъртността е била сигнификантно по-ниска в групата с протективна вентилация, в сравнение с контролната група с конвенционална вентилация (38 срещу 71%). В същата група честотата на успешна екстубация и преминаване към спонтанно дишане е била по-висока, а честотата на баротравма – по-ниска. Трябва да се има предвид, че високата смъртност в двете групи се е дължала на факта, че включените в изследването пациенти са били с недостатъчност на поне три органни системи.

Рандомизирано проучване на Acute Respiratory Distress Syndrome Network (ARDSNet) при 861 пациенти с ALI или ARDS сравнява приложението на дихателен обем 12 ml/kg с 6 ml/kg (от идеалното телесно тегло**). Основна цел на апаратната вентилация е било да се поддържа налягане в плато фазата <30 cm H2O. Използването на малки дихателни обеми е довело до сигнификантно по-ниска смъртност (31 срещу 40%).

Вентилацията с ниски дихателни обеми трябва да се прилага като част от по-широка стратегия за лечение на пациенти с ALI или ARDS. Първоначално дихателната честота трябва да се нагласи на 18-22/мин, което е по-високо от използваната в повечето режими на апаратна вентилация. Тя има за цел да поддържа достатъчно висока минутна вентилация за избягване на екстремна хиперкапнея.

Оптималните стойности на пермисивната хиперкапнея все още са обект на дискусии. Според някои автори, приемливи са дори стойности на PaCO2 до 80 mmHg ако pH е >7.20. Повечето проучвания показват, че при вентилация с нисък дихателен обем не е проблем да се поддържа PaCO2 <50 mmHg.

Ефектът на този режим трябва първоначално да се оценява чрез стойностите на налягането в плато фазата (по време на инспираторната пауза). Цел трябва да е поддържане на налягане <30 cm H2O и ако това не може да се постигне, дихателният обем следва да се намали до 4 ml/kg от идеалното телесно тегло.

Важно изключение от това правило са пациентите с трудно разтегливи гръдни стени или с наличие на масивен асцит, при които може да се допусне повишение на налягането на плато фазата >30 cm H2O. При тази група болни плевралното налягане е повишено, а транспулмоналното може да е нормално (липсва преразтягане на алвеолите).

Не е ясно дали ако налягането във фазата на плато е значително <30 cm H2O, следва да се увеличи дихателният обем. Според някои експерти, колкото по-ниско е това налягане, толкова по-добре, стига да се поддържа нормален газообмен.

Хипоксемията е основен белег на ARDS, но използването на високи FiO2 за продължително време може да доведе до кислородна токсичност, която от своя страна допълнително да увреди белодробния паренхим. Увеличаването на PEEP за подобряване на оксигенацията трябва да се извършва при стриктно мониториране на налягането във фазата на плато.

По отношение на оптималното определяне на FiO2 и PEEP, съществуват два основни подхода – агресивен и консервативен, на които бе посветена първата част от тази статия. Алтернативите на вентилацията с малък дихателен обем при ARDS са или неуспешни (парциална ликвидна вентилация) или с недоказан ефект (осцилираща вентилация).

Недостатъци:

– хиперкапнея – прилагането на ниски дихателни обеми може да доведе до повишение на PaCO2 над приемливите нива. Като резултат се развива дихателна ацидоза, пулмонална вазоконстрикция, белодробна хипертония, ритъмни нарушения (поради повишен симпатиков тонус), мозъчна вазодилатация и повишено интракраниално налягане. Пермисивната хиперкапнея трябва да се прилага с повишено внимание при пациенти със сърдечни заболявания и е относително противопоказана при състояния на повишено вътречерепно налягане.

– непоносимост от страна на пациентите – част от пациентите изпитват чувство на задух и трудно толерират малките дихателни обеми. При такива болни е уместно седирането с краткодействащи анестетици (propofol) за запазване на синхронизацията с апаратната вентилация.

За съжаление, след публикуването на указанията през 1993, през последните 15 години липсват нови стандарти за апаратна вентилация с ниски дихателни обеми при ARDS.

Най-скорошните правила (от 2004) са създадени от три научни дружества (American College of Chest Physicians, American Thoracic Society и Society of Critical Care Medicine) и са част от Surviving Sepsis Campaign*** (2, 3), тъй като над 50% от пациентите с тежък сепсис и сeптичен шок развиват ALI/ARDS.

Тези правила са общоприети, като в основните си принципи не се различават от предходните указания: дихателен обем 6 ml/kg, идеално телесно тегло, дихателна честота 18-22/мин, налягане във фазата на плато <30 cm H2O, пермисивна хиперкапнея и PEEP за превенция на алвеоларен колапс и подобрение на оксигенацията. (ИТ)

* Протективна вентилация при ARDS – част I. Оптимални стойности на PEEP при ARDS. MD 2008; Брой 1 (февруари). Ако сте пропуснали първата част на материала ще ви я изпратим при поискване по e-mail. Можете да я прочетете и в Mедицинска база Dанни (http://mbd.protos.bg)

** идеалното телесно тегло се изчислява:

– за мъже – 50.0 + 0.91(височината в cm – 152.4)

– за жени – 45.5 + 0.91(височината в cm – 152.4)

*** Surviving Sepsis Campaign – SSC (www.survivingsepsis.org) e инициатива на три организации (European Society of Intensive Care Medicine, International Sepsis Forum и Society of Critical Care Medicine), създадена с цел до подобри диагнозата и лечението на сепсиса и септичния шок. Основната задача на SSC е да се постигне намаление на смъртността от сепсис с 25% до 2009 година. За допълнителна информация:www.ihi.org/IHI/Topics/CriticalCare/Sepsis

Използвани източници:

1.Malhotra A. Low-tidal-volume ventilation in the acute respiratory distress syndrome NEJM 2007; 357: 1113-1120 http://www.nejm.org

2.www.ihi.org/IHI/Topics/CriticalCare/Sepsis/Measures/InspiratoryPlateauPressureGoal.htm

3.www.ihi.org/IHI/Topics/CriticalCare/Sepsis/Changes/IndividualChanges/PreventExcessiveInspiratoryPlateauPressures.htm