Инхалирането на протеазния инхибитор алфа 1



01/02/2008
Инхалирането на протеазния инхибитор алфа 1-антитрипсин потиска бактериалната колонизация на дихателните пътища при пациенти с муковисцидоза, показаха резултатите от проучване, публикувани през декември в списание Nature Medicine (1). При нормални условия, чрез свързването на интерлевкин 8 (IL-8) с рецептора CXCR1, разположен върху повърхостта на неутрофилите, се отключва каскада от събития, която води до унищожаване на бактериалните клетки. Високата концентрация на еластаза в бронхиалния секрет, която се открива при болните с муковисцидоза, уврежда неутрофилите и възпрепятства взаимодействието на IL-8 със съответните рецептори. Увредените левкоцити се натрупват в дихателните пътища с последващо развитие на вторична некроза и освобождаване на нови количества еластаза. Едномесечната терапия с инхалаторен алфа1-антитрипсин възстановява експресията на CXCR1 рецепторите и бактерицидната активност на неутрофилите, което се доказва и от редуцирания брой на Pseudomonas aeruginosa в бронхиалния секрет на пациентите. Подобен ефект се наблюдава и при други заболявания, като хроничен бронхит, хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ) и астма. (КД) Използван източник: 1.Hartl D., Latzin P. et al. Cleavage of CXCR1 on neutrophils disables bacterial killing in cystic fibrosis lung disease. Nature Medicine 2007; 13: 1423-1430 www.nature.com/nm