Тютюнопушенето индуцира предсърдна фиброза



01/12/2007
Тютюнопушенето индуцира никотин-зависима интерстициална фиброза в предсърдния миокард, което води до създаване на проаритмогенен субстрат, увеличаващ честотата на предсърдните аритмии, включително и на постоперативното предсърдно мъждене, показаха резултатите от проучване, публикувани през септември в списание Heart (1). Пушенето (инхалиране на токсини като въглероден моноксид, полициклични ароматни въглеводороди) предразполага към ендотелна дисфункция и атеросклероза на съдовете и се свързва с повишена честота на сърдечни дисритмии. Проаритмогенният му ефект се определя предимно от нивото на никотина в кръвта, чието повишаване засилва вулнерабилността на камерите и предсърдията. Тези профибрилаторни ефекти зависят от инхибицията на йонните канали и проводната система на сърцето, но структурните и молекулни изменения, водещи до този процес, са все оше неизяснени. Други проучвания също показват, че предсърдната фиброза осигурява морфологичен субстрат, подпомагащ появята на аритмията при тригериращ механизъм. Интерстициалната фиброза изолира групи от атриални миоцити и води до нарушено интер- и интраатриално провеждане, засилвайки вероятността за предсърдно мъждене. Изясняването на патофизиологичните механизми за натрупване на колаген в предсърдието е от важно клинично значение. Goette и сътр. изследват връзката между тютюнопушенето и предсърдната фиброза при пациенти след аорто-коронарен байпас (АКБ), като в проучването са участвали 95 души, 46 пушачи и 49 непушачи, при които е проведен АКБ. Критериите за оценка са количеството фиброзна тъкан, експресията на колаген тип I, III, IV и честота на постоперативното предсърдно мъждене (ПМ). Употребата на никотин (пакето-години) е определена като единствения фактор, свързан с атриалната фиброза при пушачи (r = 0.311, р<0.05), като количеството на фиброзна тъкан е по-голямо при пациентите с постоперативно ПМ. За доказване на връзката между тютюнопушенето и предсърдната фиброза, биопсични проби от атриална тъкан, взети от непушачи, са култивирани в среда с никотин (185 и 740 nmol/l). Последната индуцира мРНК експресията на тип III колаген (повишаване до 10 пъти) в правопропорционална зависмост от концентрацията, по механизъм идентичен с имунохистологичната експресия на колаген при тютюнопушенето. Резултатите доказват, че никотинът допринася за предсърдната фиброза при пациенти с коронарна болест на сърцето, което увеличава честотата на предсърдните аритмии, включително постоперативно ПМ. (ОИ) Използван източник: 1.Goette A., Lendeckel U., Kuchenbecker A. et al. Cigarette smoking induces atrial fibrosis in humans via nicotine. Heart 2007;93:1056-1063 http://heart.bmj.com