Хепатит С и риск за развитие на терминална бъбречна недостатъчност

Пациентите под 70 години с хронична хепатит С вирусна инфекция (HCV) са с повишен риск за развитие на терминална бъбречна недостатъчност (БН), налагаща лечение с диализа или трансплантация, показаха резултатите от проучване, публикувани в списание Archives of Internal Medicine (1). Според авторите на изследването, това се дължи на факта, че HCV е лимфотропен вирус и инфекцията с него води до хронично стимулиране на имунната система, а това отключва автоимунни и лимфопролиферативни нарушения в засегнатия организъм (мембранопролиферативен гломерулонефрит, васкулит, В-клетъчен лимфом, автоимунен тиреоидит). Използвайки регистъра на националната здравна служба на САЩ, изследователите са провели ретроспективно кохортно проучване на 474 369 пациенти на възраст между 18 и 70 години, с проведени изследвания на серумни нива на креатинин и на HCV антитела в рамките на същата година. Целта е била да се установи дали хроничната инфекция с HCV води до повишен риск за развитието на терминална БН, дефинирана като необходимост от хронична диализа или бъбречна трансплантация, за проследения период (2000-2004) и след изключване на влиянието на други променливи като възраст, пол, раса и придружаващи заболявания. HCV-серопозитивни са били 52 874 (11.1%) от участниците, като честотата на терминалната БН сред тях е била 4.26 на 1000 пациентогодини в сравнение с 3.05 на 1000 при HCV-серонегативните. При пациентите с гломерулна филтрация над 30 ml/минута/1.73 m2, HCV серопозитивността e била свързана с 2.8 пъти по-висок риск за развитие на терминална БН. Вирусът на хепатит С е флававирус (РНК-вирус), чиито източници на зараза са хората и шимпанзетата. Досега са изолирани девет генотипа и три серотипа (а, в, с) на HCV. За първи път HCV е открит в кръвта на шимпанзетата и наречен “нито А-нито В” (non-A, non-B) хепатит, като дълго време е бил основна причина за посттрансфузионните хепатити преди да се въведе рутинната практика за скрининг на кръвта за него. Около 200 милиона души в цял свят са носители на вируса. За разлика от HBV, при HCV липсва разработена ваксина за активна профилактика. В 90-95% от случаите инфекцията е безсимптомна, при 5-10% е клинично изявена, а в 50-80% от случаите хронифицира. При около 30% от заразените протича като хроничен активен хепатит и често се съчетава с екстрахепатална изява (porphyria cutanea tarda, мембранопролиферативен гломерулонефрит, автоимунни заболявания - тиреоидит на Хашимото, синдром на Сьогрен, криоглобулинемия). Антителата срещу HCV се появяват един до пет месеца след виремията (диагностичен прозорец) и за това не са подходящи за доказването на остър хепатит С. При хроничното протичане тези антитела персистират, като анти-HCV IgM корелират с активността на заболяването. Най-често използваният метод за доказване на антителата срещу HCV е ELISA (Enzyme-Linked Immuno Sorbent Assay). PCR се прилага за установяване на вирусната РНК, като изследването е информативно още на първата седмица от заразяването. Спонтаната регресия на острата инфекция с HCV (от фаза с висока вирусна репликация в ниска) при заразени болни е 30-44%, като обикновено елиминирането на вируса настъпва за период от 8 до 12 седмици (2). (КП) Използвани източници: 1. Tsui, J., Vittinghoff E., Shlipak M. et al. Association of hepatitis C seropositivity with increased risk for developing end-stage renal disease. Arch Intern Med. 2007;167:1271-1276 http://archinte.ama-assn.org 2. Павлова К. Хепатити – профилактика и лечение. МД 2006; Бр. 6, юли http://mbd.protos.bg