Rosiglitazone намалява възпалителните маркери при нестабилни атеросклеротични плаки



01/09/2007

Rosiglitazone*, който се прилага за лечение на диабет тип 2, е свързан със стабилизиране на атеросклеротичните плаки при симптоматични пациенти, показаха резултати от проучване, представено на годишния конгрес на European Atherosclerotic Society (EAS, http://www.eas-society.org) (1).

Изследването анализира убиквитин-протеазомната активност в каротидни атеросклеротични плаки при асимптоматични и симптоматични пациенти, подложени на каротидна ендартеректомия. Авторите са изследвали и ефектите на rosiglitazone върху симптоматични плаки.

Пациентите с налична симптоматика са получили rosiglitazone 8 mg (n=20) или плацебо (n=20) за период от четири месеца, преди извършването на планова ендартеректомия. Впоследствие плаките са изследвани за нива на различни маркери на възпалението, като Т-лимфоцити (CD3), инфламаторни клетки (HLA-DR), убиквитин-протеазомна активност, нуклеарен фактор kappa B(NF-kB) и съдържанието на колаген.

В сравнение с плацебо, в плаките на лекуваните с rosiglitazone пациенти са регистрирани сигнификантно по-малко инфламаторни клетки, убиквитин, NF-kB и по-високо съдържание на колаген (показател за по-стабилни атеросклеторични плаки).

„Резултатите от проучването показват липсващата връзка между терапията с тиазолидиндиони и активността на NF-kB. Фактите доказват инхибиране на убиквитин-протеазомната активност на атеросклеротични лезии при симптоматични пациенти на терапия с rosiglitazone, което е свързано със стабилизиране на плаките, най-вероятно в резултат на потискане на индуцираното от NF-kB възпалителна реакция,” заяви проф. Raffaele Marfella от University of Naples в Италия.

Резултатите от проучването са особено важни, тъй като подчертават ролята на потискането на убиквитин-протеазомната активност за стабилизиране на атеросклеротичните лезии, наблюдавано при лечение с тиазолидиндиони. От практическа гледна точка, данните подкрепят вероятността тиазолидиндионите да се превърнат в нова терапия за стабилизиране на атеросклеротични плаки при пациенти с атеросклероза, е заключението на авторите. (ИТ)

*rosiglitazone е регистриран в България (www.bda.bg) с търговското име Avandia на GlaxoSmithKline

За допълнителна информация:

Mедицинска база Dанни (http://mbd.protos.bg)

Rosiglitazone намалява задебеляването на стената на каротидната артерия при преддиабет MD 2007; Бр. 5, август

ADOPT: rosiglitazone поддържа по-дълго стабилен гликемичен контрол от metformin или glyburide Доктор D 2007, април

Rosiglitazone намалява прогресирането към диабет тип 2 MD 2007; Бр. 2, март

Rosiglitazone – ефективен като монотерапия за продължително лечение на диабет тип 2 MD 2007; Бр. 1, февруари

Rosiglitazone намалява микроалбуминурията и артериалното налягане независимо от гликемията при пациенти с диабет тип 2 и микроалбуминурия Доктор D 2006, декември

При нон-дипери с диабет тип 2 rosiglitazone повлиява артериалното налягане КaрдиоD 2006 (май)

Metformin, комбиниран с roziglitazone, но не и с glimepiride, подобрява контрола на артериалното налягане при диабет тип 2 Доктор D 2006, март

Rosiglitazone подобрява глюкозния метаболизъм на миокарда MD 2005; Бр. 9, ноември

Инсулиновият сенситайзер rosiglitazone – с понижаващо артериалното налягане действие Доктор D 2005, октомври

Rosiglitazone има антиинфламаторно действие Доктор D 2005, юли

Новости от света на rosiglitazone Доктор D 2005, юли

Комбинираното прилагане на repaglinide и rosiglitazone подобрява по-изразено гликемичния контрол Доктор D 2004, декември

Eфект на rosiglitazone върху нетрадиционните маркери за сърдечносъдово заболяване Кардио D 2004, декември

Нови данни подкрепят протективните сърдечносъдови ефекти на Avandia (rosiglitazone) Кардио D 2004, април

Използван източник:

1. Increased activity of ubiquitin-proteasome system in patients with symptomatic carotid disease is associated with enhanced inflammation: effects of rosiglitazone treatment. Abstract P209