Под контрол ли са ваксино-предотвратимите заболявания?



01/09/2007
Ваксините са биологични препарати, които съдържат микробни антигени, прилагани за създаване на специфичен, активен имунитет. Те се използват основно за профилактика на инфекциозни заболявания. Като ваксини могат да служат живи микроорганизми с атенюирана вирулентност, убити микроорганизми, отделни антигени и анатоксини. Имунизациите започват в началото на XVIII век чрез приложението на вариолната ваксина, приготвена от вируса на кравешката вариола. През ХХ век, благодарение на широкото прилижение на живата вариолна ваксина, в световен мащаб беше ликвидирана тази особено опасна вирусна инфекция. Според Plotkin и Plotkin, “ваксините контролират следните 10 сериозни инфекции: вариола, дифтерия, тетанус, жълта треска, коклюш, Haemophilus influenzae тип b, полиомиелит, паротит, морбили и рубеола. С изключение на чистата вода, нито едно друго средство няма такъв значим ефект за намаляване на смъртността и увеличаване броя на населението”. В настоящия обзор са представени накратко клиничните характеристики, лечението и указанията за имунизация при някои от инфекциозните заболявания, подлежащи на профилактика и контрол. Епидемичен паротит Вирусът на епидемичния паротит принадлежи към семейство Paramyxoviridae. Представлява РНК вирус, с големина на частиците между 100 и 600 nm. Разпространява се по въздушно-капков път или чрез директен контакт с болния. Размножава се в слюнчените жлези, към които проявява силно изразен тропизъм, задстомашната и половите жлези. Вирусът се изолира от слюнка, ликвор, кръв и урина от една седмица преди появата на клиничната симптоматика до девет дни след изявата на заболяването. Инкубационният период варира между 12 и 21 дни. При 30-40% от инфектираните заболяването протича безсимптомно. При преобладаващата част от случаите се наблюдава едностранен или двустранен оток на слюнчените жлези. Останалите симптоми включват орхит, менингоенцефалит, панкреатит. Смъртността, в резултат на настъпили усложнения, е под 2%. Заболяването започва остро, с фебрилитет, главоболие, отпадналост. Следва едностранен или двустранен оток на околоушните слюнчени жлези. Инфекцията се самоограничава, като фебрилитетът продължава от един до шест дни, отокът намалява и изчезва след около седмица. След преболедуване се изгражда доживотен имунитет. Вирусната инфекция се доказва със серологични тестове или чрез изолиране на вируса Лечението е симптоматично. Прилагат се антипиретици, аналгетици, рехидратация. При пациенти с профузно повръщане, поради развитието на панкреатит или менингоенцефалит, може да се наложи венозна рехидратация. Ваксината за имунизация срещу паротит е лицензирана през 1967 година в САЩ. За 40 години, броят на заболелите годишно е редуциран от 825 000 на 266. Въпреки имунизационните програми, малки епидемии от епидемичен паротит продължават да се появяват в САЩ и други части на света. Според настоящия имунизационен календар в България, децата трябва да се имунизират срещу паротит на 13-месечна възраст и да се реимунизират на 12 години*. Mорбили Заболяването е ендемично в развиващите се страни. Според СЗО, през 2004 в света са регистрирани 454 000 смъртни случая в резултат на морбили, 88% от които са били при деца под петгодишна възраст. Най-засегнати са страните в Централна и Източна Африка, както и Източна Азия. Малки епидемии възникват и в развитите страни. Причинителят на морбили е едноверижен РНК-вирус, с размери 100-200 nm, принадлежащ към семейство Paramyxoviridae. Инфекцията се предава по въздушно-капков път. Контагиозният индекс е изключително висок, над 90%. Инкубационният период е средно 10-12 дни. Боледуват предимно деца до 10 години. Заболяването започва с фебрилитет, хрема, кашлица и конюнктивит. Петната на Коплик са характерен белег на вирусната инфекция, откриват се в устната лигавица. Обривът се появява средно 14 дни след контакт с вируса и продължава около седмица. Започва от главата, преминава към лицето и шията и се разпространява дистално. Морбили може да протече олигосимптомно при индивиди, имунизирани с антиморбилен серум (пасивна профилактика), и при кърмачета, при които все още персистират майчините антиморбилни антитела. Най-честите усложнения включват пневмония, остър среден отит, енцефалит. Пневмонията е водещата причина за смъртност (56% до 86% от смъртните случаи се дължат на това усложнение). Смъртността е 1-2/1000, като честотата е особено висока в страните с разпространен витамин А дефицит и недохранване на населението, както и при индивиди с изразен имунен дефицит. Диагнозата се изгражда въз основа на клиничната картина (наличие на генерализиран обрив, персистиращ над три дни с фебрилитет, риноконюнктивит и кашлица) и данните от лабораторните тестове. Терапията е симптоматична. При появата на усложнения (пневмония, енцефалит) може да се наложи хоспитализация. Ваксината срещу морбили е лицензирана през 1963 година в САЩ. Преди започването на имунизационната програма, средната заболеваемост в САЩ е била 400 000 души годишно. Предполага се, че в действителност е достигала до 3.5 милиона, поради значими пропуски при документиране на случаите! В отделни части на света все още възникват малки епидемии, въпреки че близо 72% от населението е обхванато от имунизационните програми. Инфекцията осигурява доживотен имунитет. Настоящите указания препоръчват ваксиниране на децата на възраст 13 месеца и реимунизация на 12 години. Нежеланите реакции включват фебрилитет между седмия и 12-ия ден (5-10%), обрив (5%), фебрилни гърчове и рядко развитие на идиопатична тромбоцитопенична пурпура. По време на епидемии на контактните лица се препоръчва имунизация до 72-ия час след контакта. Ако контактното лице е дете под една година или дете, което не е било имунизирано след 12-ия месец, то трябва да получи имуноглобулинов препарат (IG) в доза 0.25 mL/kg. При имунокомпрометирани дозата е 0.5 mL/kg. Имунизацията трябва се проведе поне шест месеца след приема на имуноглобулина. Рубеола Вирусът на рубеолата е РНК вирус, включен към семейство Togaviridae, род Rubivirus. Разпространява се по въздушно-капков път. Размножава се в назофаринкса и регионалните лимфни възли, след което прониква в кръвния ток (виремия). Среща се по-често през есенно-зимните месеци. Инкубациониият период варира между 12 и 23 дни. При 25-50% от инфектираните заболяването протича олигосимптомно. При болните се наблюдава еритематозен обрив, асоцииран със субокципитална лимфаденопатия, артралгии (предимно при жени) и субфебрилитет. Обривът се разпространява от лицето, дистално към тялото и крайниците. Най-тежкото усложнение на рубеолната инфекция е конгениталният рубеолен синдром (congenital rubella syndrome - CRS). При бременни вирусът прониква през плацентата и причинява малформации на плода, спонтанни аборти или раждане на мъртъв плод. CRS включва глухота, катаракта, глаукома, микрофталмия, хориоретинит, сърдечни малформации, микроцефалия и умствено изоставане. Ако инфекцията настъпи в по-късните месеци на бремеността се наблюдават интраутеринна хипотрофия, хепатоспленомегалия, тромбоцитопения. Смъртността в резултат на CRS достига 700 000 случая годишно. Диагнозата се изгражда въз основа на клиничната картина (наличие на генерализиран макулопапулозен обрив, субфебрилитет, лимфаденопатия и артралгии/артрит) и резултатите от лабораторните тестове. Прилагат се симптоматични средства. Рубеолната ваксина е лицензирана през 1969, когато общият брой на заболелите е достигнал 57 686. През 2001 са регистрирани 23 случая на рубеола, а от 11 CRS, 10 са били сред представителите на испаноезичното население, родени в Латинска Америка. От 2004, рубеолата не е ендемично заболяване за САЩ, но продължава да предизвиква епидемии в другите части на света. Честотата на CRS достига 100 000 случая годишно. След преболедуване от рубеола се развива пожизнен имунитет. Ефективността на ваксината достига 95%, а имунитетът, който тя осигурява, има продължителност средно 15 години при 90% от имунизираните. Имунизационната схема при децата включва една доза на възраст 13 месеца и реимунизация на 12 години. Нежеланите реакции, свързани с рубеолната ваксина, включват обрив, артрит, невропатия (парестезии, синдом на карпалния тунел) и тромбоцитопения. Дифтерия Причинителят принадлежи към Corynebacterium, грам-положителни бактерии, произвеждащи екзотоксини. C. diphtheriae се разпространява по въздушно-капков път или чрез пряк контакт със заразени повърхности. Входна врата за инфекцията могат да бъдат лигавицата на горните дихателни пътища, конюктивата, лигавицата на половите органи. Бактериите се размножават на мястото на проникване, а отделяните от тях токсини по кръвен път достигат до сърдечносъдовата и нервната системи, както и до бъбреците, като предизвикват общ интоксикационен синдром. Клиничната картина включва субфебрилитет (50-85%), фарингит (90%), дисфагия (25-40%) и развитие на характерни сивобелезникави налепи (мембрани) по тонзилите, фаринкса и носа. При по-тежките случаи се наблюдава силно изразен оток на шията. При ангажиране на лигавицата на горните дихателни пътища е налице обилна гнойна секреция от носа и ларингеален стридор, а при инфектиране на кожата – улцеронекротични промени. Усложненията включват развитие на бронхообструкция, миокардит (10-25%), полиневрит, остра тубуларна некроза. Смъртността достига от 3.5 до 12%, като 5-10% от смъртните случаи са резултат от развитието на дихателна недостатъчност. Диагнозата се потвърждава след културелно изследване (посявка) на секрети, взети от носа, гърлото, некротичните кожни лезии. Серологичната диагностика се основава на изследване на двойни проби серуми с четирикратно нарастване на титъра на IgG антителата. Може да се използва и PCR метод, чрез който се доказва наличието на гена, кодиращ екзотоксина на C. diphtheriae или C. ulcerans. Етиологичното лечение включва прилагането на дифтериен анатоксин (DAT). Приложението трябва да започне възможно най-рано при всички суспектни случаи без да се изчакват резултатите от лабораторните тестове. Антибиотичната терапия елиминира продукцията на токсини и ограничава разпространението на инфекцията. В in vitro условия е доказана ефективността на голяма група антибиотици, като penicillin, erythromycin, azithromycin, clarithromycin, флуорохинолони, clindamycin, rifampin и tetracycline. От тях само penicillin и erythromycin са били детайлно проучени. Допълнителните терапевтични мерки включват мониториране и поддържане на основните жизнени функции – дишане и сърдечна дейност. При наличие на артрит и ендокардит, антибиотичният курс може да продължи до четири-шест седмици. При значимо клапно увреждане може да се наложи протезиране. Преди въвеждането на ваксините, дифтерията е била една от водещите причини за смъртност сред детската популация в САЩ. През 1921 са регистрирани 206 639 случая, от които 15 520 са завършили фатално. В периода 1980-1995 са докладвани 41 случая, от които четири смъртни случая при деца, които не са били имунизирани. През 2001 са установени само два случая при възрастни, които са оцелели. През последните години, честотата на заболяването е по-висока сред възрастното население и то при лица, които не са били адекватно имунизирани. През 1990 в Русия започва епидемия от дифтерия, като до 1998 броят на заразените достига 157 000, а смъртните случаи са близо 5000. Като основна причина за епидемията се приема необхващането на всички деца, подлежащи на имунизация (само на 60-80% от детското население), както и липсата на реимунизация при лица над 20- годишна възраст. Напрегнатостта на имунитета продължава средно 10 години. Имунизационната схема при деца в България включва три последователни дози DTaP на две, три и четири месечна възраст, четвърта доза – до 24-ия месец, но не по-рано от една година след третия прием. Реимунизации се правят на седем (DT ваксина), 12 (TD ваксина), 17 години (TD ваксина), а след навършване на 25 години – през 10-годишен интервал (TD ваксина)**. Контактните лица подлежат на антиобиотична профилактика: benzathine penicillin IM 600 000 UI за деца под шест години и 1.2 милиона UI IM за тези над шест години, или еrythromycin 40 mg/kg/ дневно за деца и 1.0 g дневно за възрастни за период от седем до 10 дни. Коклюш Преди въвеждането на коклюшната ваксина в САЩ, заболеваемостта е достигала 150/100 000 души население годишно. В резултат на имунизационната програма, броят на инфектираните е намалял значително, до началото на 80-те години на 20-век, когато заболеваемостта отново сигнификантно е нарастнала до 5000-7000 случая годишно. През 2002 са регистрирани 8296 случая. Епидемии възникват на всеки три до пет години. В останалата част на света през 2004 са диагностицирани общо 236 844 болни при 294 000 смъртни случая през 2002. Счита се, че близо 78% от населението в световен мащаб е обхванато от имунизационните програми. Коклюшът е бактериална инфекция с причинител Bordetella pertussis, разпространяваща се по въздушно-капков път. Инкубационният период е средно седем до 10 дни, но може да варира между четири и 21 дни. Заболяването се развива в три последователни стадия: катарален, конвулсивен и реконвалесцентен. През първия стадий болният е най-опасен като източник на заразата, като контагиозният индекс може да достигне 100%. Симтомите включват фебрилитет, хрема и кашлица. Този стадий може да липсва при кърмачета. Конвулсивният стадий продължава около четири-шест седмици. Кашлицата придобива конвулсивен характер, като пристъпите се характеризират с настъпването на удължен, мъчителен инспириум (реприз). Кашличният пристъп може да завърши с обилно повръщане. При кърмачета, типичните пристъпи може да липсват. В тези случаи се наблюдава затруднено хранене, апнеи с цианоза и гърчове. През последния стадий заболяването може да се усложни поради честото развитие на вторична бактериална пневмония. Смъртността е 0.1% в развитите страни, а в развиващите се страни тя достига 3.9% при кърмачета и 1% при деца до тригодишна възраст. За поставяне на диагнозата е необходимо изследване на назофарингеален секрет. Той се култивира в специална хранителна среда. Честотата на положителните проби е най-голяма, когато те са взети от болен в катаралния стадий. Директното имунофлуоресцентно изследване на назофарингеалния секрет може да постави диагнозата в рамките на един ден, но поради ниската чувствителност и специфичност на метода, той не се препоръчва. Фалшиво-отрицателните резултати могат да достигнат 85%. PCR тестът е изключително бърз и точен, като резултатите могат да бъдат получени за 2.5 часа до два дни, в зависимост от лабораторията. Може да се прилага и при пациенти на антибиотично лечение. Независимо от голямата си чувствителност, PCR трябва да се комбинира с културелното изследване. Серологичната диагноза има значение за ранното диагностициране на заболяването, както и за идентифициране на атипичните му форми. С помощта на ЕLISA (enzyme-linked immunosorbent assay) в две последователни серумни проби (в острата и реконвалесцентната фаза) се търси четирикратно нарастване на титъра на антителата срещу B. pertussis. Рентгенографията на гръдния кош може да визуализира инфилтративни промени и ателектази. Пълната кръвна картина показва левкоцитоза с лимфоцитоза. Левкоцитен брой над 100 000 клетки/мм3 е асоцииран с по-голяма смъртност. Хемокултурите по-често са отрицателни. Болните деца се хоспитализират в интензивно отделение, където се мониторират основните жизнени функции. Възрастните могат да се лекуват в амбулаторни условия. Антибиотик на избор e erythromycin. Терапевтичните схеми включват още trimethoprim-sulfamethoxazole, clarithromycin и azithromycin. Ефикасността е най-голяма, когато те се прилагат в катаралния стадий. Контактните лица подлежат на профилактика с посочените медикаменти до три седмици след контакта. Не се препоръчва рутинното приложение на кортикостероиди. Те са показани само в случаите на тежка дихателна недостатъчност при кърмачета. Коклюшът остава ендемично заболяване, тъй като ваксиналният имунитет отслабва за период от пет до 10 години. Резервоар на инфекцията са възрастните и подрастващите, които не са били адекватно имунизирани. Ефикасността на коклюшната ваксина е около 82% (79-98%). Инфекцията може да засегне всяка възраст, независимо от имунизационния статус. Наблюдава се по-често при възрастни (12 до 32% от възрастното население на САЩ), където погрешно може да се диагностицира като бронхит. Смъртните случаи са основно при кърмачета на възраст под три месеца. През 2003 година в САЩ са починали 13 кърмачета, като нито едно не е било ваксинирано. На най-висок риск са изложени недоносените и тези, родени от майки-тийнеджърки. Най-често симптомите при деца в ранна детска възраст са атипични, което води до забавяне на диагнозата. Малките пациенти често се диагностицират със сепсис и се лекуват с широкоспектърни антибиотици. Имунизационната схема при деца в България включва три последователни дози DTaP на две, три и четири месечна възраст, четвърта доза (реимунизация) – до 24-ия месец, но не по-рано от една година след третия прием. Нежеланите реакции включват зачервяване, оток и болка на мястото на инжектиране, фебрилитет, безпокойство, сомнолентност. Те са по-чести при клетъчните ваксини, при които се наблюдават също гърчове, енцефалопатия, хипотонично-хипертонични епизоди. Tетанус За периода 1998-2000 на територията на САЩ са регистрирани средно 43 случая на тетанус годишно, при смъртност от 18%. През 2001, заболелите са 37, като близо 50% са във възрастовата група 25-29 години, а 38% - в тази над 60 години. Шест от болните са починали. Инфекцията се причинява от Clostridium tetani, грам-положителни анаеробни спорообразуващи бактерии, разпространени повсеместно в почвата и водата, където могат да престоят месеци и години. Естествен резервоар и източник на заразата са тревопасните животни и човекът, в чревния тракт на които вегетативните форми на C. tetani са обичаен обитател. Тетанусът е типична ранева инфекция. Особено опасни са раните, замърсени с прах, фецес, разкъсните рани, дълбоките прободни рани, изгарянията, некротичните тъкани. Инфекция може да се развие и след интравенозно приложение на медикаменти (спори в контаминиран хероин), ухапвания, хирургични рани, хронични улцеронекротични лезии. C. tetani продуцира три екзотоксина: тетанолизин, тетаноспазмин и невролизин. Тетаноспазминът се фиксира в централната и периферната нервна система, блокира инхибиторните невротрансмитери, разрушава моторните неврони, което води до развитието на мускулни спазми и контракции. Автономната нервна система също може да бъде засегната. Ролята на тетанолизина не е напълно изяснена. Инкубационният период варира между три дни и три седмици. Различават се локализирана и генерализирана клинична форма. Генерализираната форма е най-честа (80%). Започва със спазми на дъвкателната мускулатура (тризмус), които постепенно обвхащат мускулатурата на цялото тяло до опистотонус. При новородени входна врата е пъпната рана. Инкубационният период варира между четири и 14 дни след раждане, смъртността е висока. Локализираната форма се характеризира с мускулни спазми на мястото на инфекцията, може да прогресира до генерализирана. Смъртността е около 1%. Усложненията включват ларингоспазъм, фрактури, аспирационна пневмония, остра дихателна недостатъчност. Рабдомиолизата може да доведе до развитие на бъбречна недостатъчност, а миокардитът – до белодробен оток. Смъртността, настъпила в резулатат на компликации на инфекцията, достига 19%. Тя е по-висока при пациенти над 60 години (18%) и при неваксинирани (22%). Липсват лабораторни тестове за доказване на тетанус. Диагнозата е клинична. C. tetani може да се изолира от рани в 30% от случаите. Болните, при които се подозира инфекция, трябва да бъдат хоспитализирани и подложени на активно наблюдение. Спазмите се купират успешно с IV diazepam в доза 0.5-15 mg/kg/ден или 5-10 mg по време на пристъп. Толерирани са дози до 600 mg за 24 часа. Прилагат се още lorazepam, както и midazolam под формата на продължителна венозна инфузия. При продължителни генерализирани мускулни спазми може да се наложи седиране и невромускулна блокада. При болните се прилага специфичен противотетаничен имуноглобулин (tetanus immune globulin - TIG) 3000-5000 UI IM, разделени в няколко приема. Някои автори предлагат използването на по-ниски дози - 500-1000 UI. Ако липсва TIG, може да се приложи венозен имуноглобулин (IV immune globulin - IVIG) в доза 200-400 mg/kg. Раните трябва добре да бъдат почистени. Необходимо е започването на антибиотичен курс, който да редуцира продукцията на невротоксин. Непосредствено след възстановяването, пациентът трябва да бъде ваксиниран, ако до момента липсва адекватна имунизация. Ако болният е имунизиран редовно, е необходимо да се реимунизира с една доза Td. Имунизацията срещу тетанус е започнала през 1940 година в САЩ, като заболеваемостта е намаляла от 0.4/100 000 до 0.02/100 000 население годишно. В световен мащаб близо 78% от населението е имунизирано. Ефикасността на ваксината достига 100%, а напрегнатостта на имунитета е 10 години. Имунизационната схема при деца в България включва три последователни дози DTaP на две, три и четири месечна възраст, четвърта доза – до 24-ия месец, но не по-рано от една година след третия прием. Реимунизации се правят на седем (DT ваксина), 12 (TD ваксина), 17 години (TD ваксина), а след навършване на 25 години – през 10-годишен интервал (TD ваксина). Нежеланите реакции включват зачервяване и оток на мястото на инжектиране, фебрилитет, лимфаденопатия, Guillain-Barrae синдром. Варицела Зостер Преди въвеждането на ваксината срещу вируса на варицела зостер (varicella zoster virus - VZV), в САЩ*** се регистрират средно четири милиона случая годишно, между 4000-9000 хоспитализации и 100 смъртни случая. След задължителната имунизация, започнала през 1995, честотата на хоспитализациите е намаляла от 2.3/100 000 дo 0.3/100 000. През 2003 година смъртните случаи са само два. Смъртността нараства с възрастта и достига 35% при възрастните пациенти, въпреки че честотата на инфекцията сред тази популация е едва 5%. VZV е ДНК вирус, принадлежащ към семейството на херпесните вируси. Вторичната инфекция с VZV предизвиква херпес зостер. Вирусът се размножава първоначално в назофарингса и регионалните лимфни възли, след което постъпва в кръвта. Следва размножаване в слезката, черния дроб и сензорните ганглии. В резултат на вторичната виремия, VZV достига до кожата. Инкубационният период е средно 14-16 дни. При децата заболяването започва с обрив, докато при възрастните може да се наблюдава продромален период. Заболелите са източник на зараза един-два дни преди началото на обрива до появата на крустите. Обривът започва от окосмената част на главата и се разпространява към тялото и крайниците. Той е сърбящ, макулопапулозен, впоследствие се образуват везикули и накрая крусти. Везикулите са изпълнени с прозрачна течност, но могат да се инфектират и обривът да стане пустулозен. Лигавиците (устна, конюнктива, корнея) също могат да бъдат инфектирани. Заболяването се самоограничава, но може да протече протрахирано и да се развият усложнения. Херпес зостер инфекцията обикновено се локализира в един дерматом. Може да започне с болка и парестезии, след което се появява типичният обрив. Усложненията включват невралгия, която може да персистира повече от една година, очни увреждания. Особено рискови са имунокомпрометираните пациенти (със злокачествени заболявания, трансплантирани, при СПИН). При инфектиране на бременни се развива фетален варицела синдром. Той е изключително рядък - 0.7/1000 жени. Децата се раждат с микрофталмия, микроцефалия, умствено изоставане. Ако жената се зарази в периода около раждането, смъртността при родените достига 30% поради развитието на сепсис. Не се провежда рутинно лабораторно изследване. При тежките случаи обаче, когато се налага започването на антивирусна терапия, е необходимо лабораторно потвърждаване на диагнозата. С най-голяма чувствителност и специфичност е PCR методът. Серологичните тестове могат да се използват за скрининг на суспектните случаи. Терапията е симптоматична. Етиологичното лечение с acyclovir, famciclovir и valacyclovir, започнато 24 часа след началото на симптомите, води до намаляване на продължителността на инфекцията и редуциране броя на лезиите. Няма данни, че антивирусните медикаменти понижават вирусната трансмисия. След преболедуване обикновено се развива пожизнен имунитет, въпреки че е възможна повторна инфекция. Тя се наблюдава предимно при имунокомпрометирани пациенти. Специфичен антиварицелен имуноглобулин (Varicella immune globulin - VZIG) може да се приложи при индивиди, при които няма изграден имунитет и които са рискови за развитието на тежки усложнения. В тази група влизат и недоносените новородени. Дозата е 125 UI/kg, въведена неколкократно, общо 625 UI IM в рамките на 96 часа след експозиция. Ако липсва VZIG в наличност, може да се използва IVIG. Дозата е 400 mg/kg, въведена за същия период от време. За постекспозиционна профилактика може да се използва аcyclovir, 40-80 mg/kg/ден за деца и 800 mg перорално, пет пъти дневно за възрастни за седем до 10 дни. Лечението трябва да започне до седмица след експозицията на VZV. (КД) * В България се прилага жива, клетъчнокулурелна трикомпонентна ваксина, съдържаща атенюираните ваксинални щамове на вирусите на паротит, морбили и рубеола. Триваксината срещу морбили-паротит-рубеола (MMR) трябва да е на база ваксинален паротитен щам Jeryl Lynn поради доказаната по-добра поносимост и по-малък риск от постваксинални (асептични) менингити (2). Такава комбинирана ваксина, която е регистрирана в България, е Priorix (GSK http://gsk.bg/pdf/priorix.pdf) - съдържа ваксинален паротиден шам Jeryl Lynn. Във Франция във връзка с възникването на постваксинални усложнения (асептичен менингит), още през 1994 ваксината срещу морбили, паротит и рубеола, която е произведена на база на паротитния щам Urabe, е заменена с тази, съдържаща ваксиналния щам Jeryl Lynn. Във Великобритания, поради високия процент на постваксинални менингити, през 1992 здравният департамент решава да се прилагат само ваксини, съдържащи Jeryl Lynn, а тази с щам Urabe да бъде изтеглена от употреба. В други европейски страни регистрацията на ваксината с щам Urabe е анулирана. Германия, Швеция, Финландия, Испания са взели решение на пазара да има ваксини само с щама Jeryl Lynn, такава се прилага и в САЩ. В официално становище на Световната здравна организация от юни 2003 се посочва, че при ваксини с щам Urabe има по-висок риск от усложнения в сравнение с ваксини с Jeryl Lynn. ** В България се прилагат следните ваксини срещу дифтерия, тетанус и коклюш: Дифтерия-тетанус-коклюш (DTP). Коклюшната компонента може да бъде под формата на инактивирана клетъчна ваксина или безклетъчна (ацелуларна). Поради рисковете за сериозни неврологични усложнения след прилагането на клетъчната ваксина, през последните години се предпочитат безклетъчни ваксини (aP). Те съдържат някои от имуногенните компоненти на B. pertussis, като основна съставка при всички безклетъчни ваксини се използва инактивираният пертусисен токсин. Дифтерия-тетанус (DT), съдържа дифтериен токсоид (>30 UI) и тетаничен токсоид (>40 UI) в една доза, 0.5 ml, за инжекционно приложение. Тетанус-дифтерия за възрастни (TD), съдържа дифтериен токсоид (>5 UI) и тетаничен токсоид (>40 UI) в една доза, 0.5 ml, за инжекционно приложение. *** Имунизационната схема в България не включва варицелна ваксина. Допълнителна информация за нови схеми за ваксиниране при деца и възрастни, както и промените в имунизационния календар на България според Наредба 15 (в сила от 10.10.2006), може да прочетете в МД 2007, Брой 2 (март), стр. 27-31http://mbd.protos.bg Използвани източници: 1. Sutphen S. Vaccine-Preventable Illnesses: Are They Under Control? Medscape Internal Medicinewww.medscape.com 2. Demicheli V., Jefferson T., Rivetti A., Price D.Vaccines for measles, mumps and rubella in children Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, 1 DOI: 10.1002/14651858.CD004407.pub2