Плодовете на майките с болест на Grave имат повишен риск за краниосиностоза



01/09/2007
Децата, родени от майки с тиреоидно заболяване, имат повишен риск за краниосиностоза, показаха резултатите от проучване, публикувани през август в списание Obstetrics & Gynecology (1). Хиперфункцията на щитовидната жлеза на майката, особено при болестта на Grave, повишава вероятността за неблагоприятен изход на бременността, поради което лекарите трябва да наблюдават внимателно тези пациентки и да провеждат подходящо лечение. За оценка на връзката между краниосиностозата на деца, родени от майки с тиреоидно заболяване, са били използвани данните от National Birth Defects Prevention Study (проучване което изследва рисковите фактори за значими вродени дефекти – генетични и свързани с околната среда). Авторите са сравнили 431 случая на краниосиностоза с 4094 здрави контроли от една и съща популация. Данните показват, че 4.4% от случаите са имали майки с тиреоидно заболяване спрямо 1.6% от контролите. Плодовете на майките с хипертиреоидизъм имат 2.47 пъти по-висок риск да развият краниосиностоза, след изключване на влиянието на възрастта на майката и останалите фактори, които се свързват с повишена вероятност за този дефект. При децата, родени от майки с болест на Grave, е бил регистриран много висок риск за краниосиностоза, която засяга повече от една сутура (9.56 пъти). “Тиреостимулиращите имуноглобулини (наречени още антитела към рецептора на TSH), произвеждани от майката, могат да окажат ефект върху щитовидната жлеза на плода и да доведат до краниосиностоза, неонатална тиреотоксикоза или до двете нарушения”, смятат авторите. Тези антитела се свързват с рецепторите за TSH (тиреостимулиращия хормон, тиреотропин) в щитовидната жлеза и стимулират нейната функция. Те имитират действието на TSH. Тъй като преминават през плацентата, в повечето случаи антителата към рецептора на TSH стимулират действието на щитовидната жлеза на плода, поради което оказват влияние върху неговия растеж и развитие. Прояви на фетален хипертиреоидизъм са ускорена сърдечна честота, нарушен растеж и струма. Много рядко тези антитела могат да блокират щитовидната жлеза на плода и да водят до фетален хипотиреоидизъм. European Thyroid Association издаде указания за идентифициране на жените, които имат повишен риск за производство на тиреостимулиращи имуноглобулини (2). При жени с еутиреоидизъм, при които е била провеждана радиойодтерапия или оперативно лечение поради болест на Grave, трябва да се провежда изследване за откриване на тиреостимулиращи имуноглобулини по време на ранната бременност, а при пациентките, които получават терапия с антитиреоидни средства по време на бременността им, подобно изследване трябва да се извърши през третия триместър на гестационния период. Рискът за фетален или неонатален хипертиреоидизъм зависи от нивото на тиреостимулиращите имуноглобулини на майката по време на бременността. Клиничната полза от измерването на тиреостимулиращите имуноглобулини (TSI), наричани още тиреостимулиращи антитела (TSAb) или антитела към рецептора на TSH (TRAb), за предикция на риска за фетален и неонатален хипертиреоидизъм при децата на майки с болест на Gravе е добре установена. Този синдром се дължи на преминаване на майчините IgG през плацентата, което води до хипертиреоидизъм на плода и новороденото (3, 4, 5). Като цяло, титърът на тиреоидните антитела показва тенденция към намаляване по време на бременността поради наличието на имуносупресорни трофобластни фактори. Въпреки това, продукцията на високи титри на TSI в серума на майката, особено през третото тримесечие на бременността, се свързва с повишен риск за неонатален хипертиреоидизъм. Тази форма на хипертиреоидизъм е склонна да отзвучава през първите четири месеца от живота на новороденото. Измерването на TSI при майката или при новороденото може да служи също така за разграничаване на преходната автоимунна форма на неонаталния хипертиреоидизъм от останалите неимунни форми на вроден хипертиреоидизъм. Болестта на Gravе (Базедова болест, токсична дифузна струма) се среща при 0.5-1% от жените в репродуктивна възраст. Около 2-10% от тези пациентки имат активна форма на заболяването по време на бременността си, като в тази група се установяват най-високи титри на TSI. (ДЯ) Използвани източници: 1. Rasmussen S., Yazdy M., Carmichael S. et al. for the National Birth Defects Prevention Study Maternal thyroid disease as a risk factor for craniosynostosis. Obstet Gynecol 2007;110:369-377 www.greenjournal.org 2. Laurberg P., Nygaard B., Glinoer D. et al. Guidelines for TSH-receptor antibody measurements in pregnancy: results of an evidence-based symposium organized by the European Thyroid Association. Eur J Endocrinol 1998, 139: 584-586 www.eje-online.org 3. Davies T., Roti E., Braverman L. et al. Thyroid controversy - stimulating antibodies. J Clin Endocrinol Metab 1998, 83(12):377-81 (review) http://jcem.endojournals.org 4. Polak M. Hyperthyroidism in early infancy: Pathogenesis, clinical features and diagnosis with a focus on neonatal hyperthyroidism. Thyroid 1998, 8(12):1171-7 (review) 5. Glinoer D. Thyroid hyperfunction during pregnancy. Thyroid 1998, 8(9):859-64 (review) Krude H., Biebermann H., Krohn H. et al. Congenital hyperthyroidism. Exp Clin Endocrinol Diabetes 1997, 105(Suppl 4):6-11 (review)www.thieme-connect.com/ejournals/toc/eced