Как артериалната хипертония причинява сърдечна недостатъчност?



01/08/2007
Артериалната хипертония е най-значимият рисков фактор за сърдечносъдова болестност и пряко или косвено е една от водещите причини за смърт. Поради високата честота на не оптимално лекувана хипертония, през последното десетилетие нараства честотата на големите й усложнения – сърдечна недостатъчност и терминална бъбречна недостатъчност*. Годишните разходи за антихипертензивни медикаменти в световен мащаб през 2002 година са били $36 милиарда, като само пазарът на четирите водещи лекарства е бил $8 милиарда. Честотата на хипертонията нараства и в развитите и в развиващите се страни и днес е най-честият повод за посещение на пациент при лекар. В САЩ приблизително една трета от населението е с артериална хипертония, а от хората над 65-годишна възраст – всеки втори. В Европа честотата на артериалната хипертония се оценява на 44%. В света около един милиард души са хипертоници. Според Framingham Heart Study, хората, които на 55-годишна възраст са нормотензивни, имат 90% риск до края на живота си да развият хипертония. Според прогнози, публикувани в списание Lancet, през 2025 година 60% от населението в света ще е с артериална хипертония. За България артериалната хипертония е още по-важен проблем поради по-високата й честота у нас, както и в другите бивши социалистически страни, в сравнение с много други региони. Свързаният с артериалната хипертония риск не е необратим, тъй като понижението на артериалното налягане с антихипертензивни медикаменти води до ясно намаление на сърдечносъдовата болестност и смъртност. Артериалната хипертония е най-честата причина за сърдечна недостатъчност, следвана от исхемичната болест на сърцето. Braunwald и Dzau поставят артериалната хипертония в началото на патологичния кръг, водещ до сърдечна недостатъчност и смърт. Според класическото Framingham Heart Study, хипертонията е най-честото друго налично заболяване при пациентите със сърдечна недостатъчност. Тя е и главният етиологичен фактор за развитието на последваща сърдечна недостатъчност при афро-американците. Артериалната хипертония е най-честата причина за диастолна сърдечна недостатъчност и водещият рисков фактор за смъртност. Половината от пациентите с диагноза сърдечна недостатъчност умират до четири години, а от тези с тежка сърдечна недостатъчност повече от 50% умират до една година. Проучванията потвърждават лошата дългосрочна прогноза при пациенти с безсимптомна миокардна дисфункция. Сърдечната недостатъчност е най-скъпият медицински синдром в кардиологията. В САЩ годишните разходи за лечение на пациентите със сърдечна недостатъчност е $38 милиарда. Тя е и най-честата причина за хоспитализация при възрастните хора в развитите страни. Промени в левокамерната структура при хипертонична болест (ремоделиране на лявата камера) Точният механизъм, по който възникват промените в лявата камера при артериална хипертония, не е напълно изяснен и до днес. По-големият прием на готварска сол вероятно увеличава вътресъдовия обем и така повишава левокамерното преднатоварване. При установената хипертония е налице хипертрофия на артериалните резистентни съдове с повишено периферно съдово съпротивление. Каротидните и другите големи артерии показват структурни промени. Тези структурни съдови промени с увеличена артериална неразтегливост водят до повишено отражение на артериалната пулсова вълна, като полученото в резултат повишение на систолното артериално налагане промотира развитието на левокамерна хипертрофия. Докато систолното артериално налягане корелира повече с левокамерната маса, то диастолното артериално налягане определя дебелината на левокамерната стена. Но тази зависимост е умерена, което показва ролята и на други фактори. В развитието на левокамерна хипертрофия участват ренин–ангиотезин–алдостероновата система, хиперинсулинемията и повишената симпатикусова активност. Инсулинът е известен растежен фактор, но не влияе директно върху миоцитите, а води главно до разрастване на фибробласти и колаген. Съществената роля на ренин-ангиотезин-алдостероновата система в развитието на левокамерна хипертрофия проличава от обратното развитие на хипертрофията при медикаментозното й блокиране с алдостеронови антагонисти, АСЕ-инхибитори или блокери на антиотезиновия рецептотор тип 1. Артериалната хипертония води главно до хипертрофия на миоцитите и по-малко до разрастване на фибробласти и колаген, обратно на ситуацията при затлъстяване и захарен диабет Миокардът има три морфологични компартмента: - мускулен компартмент, състоящ се от миоцити, доминантният тип клетки в нормалното сърце, съставляващи около 30% от клетките в съдовата стена и около 70% от сърдечния тъканен обем - интерстициален компартмент, формиран от фибробласти и колаген - съдов компартмент с гладкомускулни и ендотелни клетки. Увеличеният стрес на левокамерната стена, от повишеното от артериалната хипертония следнатоварване, стимулира миоцитната хипертрофия, образуването на колаген и фибробласти, и така ремоделира миокарда с диспропорционално развитие на фиброзната тъкан. Тези промени редуцират левокамерния комплаянс, водейки до диастолна дисфункция. Ендотелната дисфункция също участва в патогенезата на сърдечните промени при есенциална хипертония. Структурните промени в коронарните артерии и увеличението и на интерстициалната фиброза, и на миокардната маса допринасят за намаления резерв на коронарния кръвоток. В допълнение, епизоди на миокардна исхемия причиняват транзиторна диастолна дисфункция. При артериална хипертония левокамерното ремоделиране е важен фактор в прогресията към сърдечна недостатъчност. То се характеризира с геометрични подвидове с различна прогноза, наричани камерни геометрии. Описват се четири възможни структурни находки, според относителна дебелина на стените и левокамерната маса: - ексцентрична хипертрофия - нормална относителна дебелина на стените и левокамерна хипертрофия - концентрична хипертрофия - увеличена относителна дебелина на стените и левокамерна хипертрофия - концентрично ремоделиране - увеличена относителна дебелина на стените и нормална левокамерна маса - нормална геометрия - нормална левокамерна маса и относителна дебелина на стените Относителната дебелина на стените се изчислява като сумата от дебелините на междукамерния септум и задната стена на лявата камера, и двете измерени по време на теледиастолата, се раздели на теледиастолния диаметър на лявата камера. Увеличена относителна дебелина на стените се приема, когато това съотношение е над 0.430. Левокамерна хипертрофия се приема когато левокамерната маса индексирана спрямо телесната повърхност е >116 g/m2 за мъже и >104 g/m2 за жени. За развитието на различните геометрии влияят генетични и придобити фактори. Когато доминира само обременяването с налягане, се повишава систолният стрес на миокарда, което в последствие води до развитие на успоредни саркомери в миоцитите и до концентрична хипертрофия. При значителен елемент на обемно обременяване нараства диастолният стрес на миокарда, което в последствие води до развитие на последователни саркомери в миоцитите и до ексцентрична хипертрофия. Kaplan дава запомнящо се описание на промените: “сякаш при ексцентрична хипертрофия е добавен материал отвън, при концентрична хипертрофия отвътре, а при концентрично ремоделиране е пренареден наличният материал”. Според резултати от досегашните проучвания, пациентите с концентрична хипертрофия имат най-висока честота на сърдечносъдовите инциденти и на сърдечносъдова смърт. След тях са тези с ексцентрична левокамерна хипертрофия, а после пациентите с концентрично ремоделиране. Хипертониците с нормална левокамерна геометрия имат най-ниска честота на усложненията. Промени в левокамерната функция при артериална хипертония При хипертонична болест настъпват промени както в систолната, така и в диастолната функция. Нормално миокардът съдържа интерстициална фиброзна мрежа, в която са разположени миоцитите. Въпреки че хипертрофията първично засяга миоцитите, интерстициалната мрежа също се променя. Това настъпва първоначално перивазално, но постепенно се разпространява, причинявайки дифузна интерстициална фиброза. В допълнение, заместителна фиброза може да замени некротичните или апоптичните миоцити. Вероятно изразената интерстициална фиброза е важна причина за камерната дисфункция при артериална хипертония. Епизоди на субендокардна исхемия се явяват стимул за развитие предимно на себендокардна фиброза. Така се уврежда повече надлъжната функция на лявата камера поради субендокардната локализация на лонгитудиналните влакна. Вътрешните слоеве на миокарда са и основното място за производство на мозъчния натриуретичен пептид (brain natriuretic peptide - BNP), смятан за диагностичен стандарт за сърдечна недостатъчност.Така неговите нива корелират повече с надлъжната функция, отколкото с радиалната или глобалната левокамерна функция. Д-р Сотир МАРЧЕВ www.4xm.com * В статията са цитирани 43 източника, списъкът на които е в редакцията и може да бъде изпратен по e-mail при поискване В Медицинска база данни (http://mbd.protos.bg) има още три статии на д-р Марчев, които са полезни за клиничната практика: Лечение на артериалната хипертония – минало, настояще и бъдеще; Намаляване на сърдечносъдовия риск чрез контрол на артериалната хипертония и хиперхолестеролемията; Losartan при хипертония – време за отговори