Интервенционално лечение на съдови лезии при гигантоклетъчен артериит



01/02/2007
Перкутанната транслуминална ангиопластика (РТА*) е ефективен метод на лечение на съдовите лезии на горните крайници при резистентни към конвенционална имуносупресивна терапия пациенти с гигантоклетъчен артериит, показаха резултатите от проучване на Both и сътр., публикувани през 2006 г. в списание Annals of Rheumatic Diseases (1). Според авторите, високата честота на рестенозите и незадоволителният ефект от консервативното лечение налагат инвазивната методика като адювантна терапия в допълнение към имуносупресията. Гигантоклетъчният артериит (GCA**) е имуномедииран хроничен васкулит, засягащ големите и артериите със среден калибър и обикновено се среща след 50-годишна възраст. Клиниката, често неспецифична – липса на пулс или налягане, се определя от системния възпалителен процес и локалните усложнения от съдовите лезии. Етиологията и патогенезата на заболяването не са напълно изяснени. GCA засяга клоновете на каротидната артерия (темпорална, окципитална и очните клонове), но с подобряване на диагностичните методи се установява нарастване на случаите на лезии при големи съдове – a.subclavia, a.brachialis, a.axillaris. Ехографията и позитрон-емисионната томография (РЕТ) доказват по-високата честота на засягане на артериите на горните крайници – до 15% (2). Въпреки повлияването от кортикостероиди на възпалителната компонента на състоянието, исхемичните промени често персистират. РТА е с доказан ефект при атеросклеротична генеза на съдови лезии, но данните за ендоваскуларната терапия при GCA или артериит на Takayasu (с нарастваща честота на големите артерии) са оскъдни. В проучването са включени 10 пациенти с доказан гигантоклетъчен артериит, на средна възраст 65 години, с начална клиника на исхемични промени по крайниците при трима от тях, като за останалите седем средният период между диагнозата GCA и екстракраниалните симптоми е 24 месеца. Стандартното лечение на болните е с кортикостероиди, с преход към methotrexate, като при двама души се е наложила апликацията на cyclophosphamide. Диагнозата се базира на ангиографски доказаните стенози на a.subclavia, a.brachialis и a.axillaris. Ехографски установеното циркулярно, хипоехогенно задебеляване на стената потвърждава наличието на болестта. РТА е проведена при 29 стенотични артериални лезии и една оклузия, като адювантна на имуносупресията терапия. Съдовите увреждания са били в подключичната (4 души), аксиларната (10) и брахиалната артерии. Проследяването (от пет до 101 месеца, средно две години) на болните е базирано на клиничните данни и находката от ултразвуковото или магнитно резонансното изобразяване (МРИ). Въпреки страничните ефекти (псевдоаневризма на феморалната артерия и налагащ хирургично лечение хематом), след ангиопластиката е регистриран отличен непосредствен резултат при 100% от първичните лезии (дълго-сегментни – 23 и фокални – седем). Контролната ангиография е установила лека резидуална стеноза в 50% от случаите. За средно две години проследяване, 50% от болните не са имали рекурентни стенози. Провеждането на няколко РТА (без имплантиране на стент) е намалило до минимум риска за рестенози, които са били наблюдавани само при първоначално дълго-сегментни лезии. Интервенционалното лечение на GCA (с все по-нарастваща честота за съдове с голям калибър), в допълнение към лечението с имуносупресори и кортикостероиди, намалява клиничните оплаквания, с възможност за дефинитивно премахване на васкуларните обструкции. (ОИ) * Percutaneous transluminal angioplasty – PTA ** Giant-cell arteritis – GCA Използвани източници: 1.Both M., Aries P., Muller-Hulsbeck S. et al. Baloon angioplasty of arteries of the upper extremities in patients with extracranial giant-cell arteritis. Ann Rheum Dis 2006; 65:1124-1130www.annrheumdis.com 2. Nuenninghoff D., Hunder G., Christianson T. et al. Incidence and predictors of large-artery complication (aortic aneurysm, aortic dissection, and/or large-artery stenosis) in patients with giant cell arteritis: a population-based study over 50 years. Arthritis Rheum 2003;48:3522-31 www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/home?CRETRY=1&SRETRY=0