Тютюнопушенето повишава риска за кератоакантом



01/11/2006
Развитието на солитарен кератоакантом (КА) е асоциирано с тютюнопушенето, като полът не променя степента на тази връзка, показаха резултатите от проучване, публикувани в Dermatology Online Journal (1). Всички настоящи и бивши пушачи (до петата година след спирането на цигарите) са застрашени от развитието на КА в много висока степен (популационният риск за КА при тях е 64.8%) в сравнение с никога непушилите, като пикът на заболяването е след 50-ата година. В проведеното случай-контрола изследване са участвали 78 пациенти с поставена диагноза солитарен кератоакантом и 199 контроли, избрани по пол, възраст и местожителство (всички участници са били от райони с ултравиолетов индекс 5). Установило се е, че сред пациентите с КА - процентът на пушачите е по-висок (69.2%) в сравнение с контролите (21.6%), а средната възраст на заболелите е 64.9 години. Повечето от случаите с КА са имали дългогодишна анамнеза за тютюнопушене (с начало - 17.5 години) и средна употреба на 21.5 цигари дневно, като настоящи пушачи са били 57.9% и бивши - 46.7%. Туморът е ангажирал най-често части от горните крайници (44.9%), последвани от врата, главата и долните крайници. КА* произлиза от космените фоликули и се характеризира с бърз растеж, типична клинична картина и тенденция към спонтанна регресия. Много от авторите го смятат за доброкачествен тумор, който е прототип на псевдомалигнените образувания на кожата, но други го отнасят към малигнените неоплазми, вариант на спиноцелуларния карцином. Засяга откритите части на тялото, които са пряко изложени на слънчевите лъчи. Пиковата честота на тумора е между 50-69 години. За кратък период се развива плътен, сферичен тумор с централно вдлъбване, подобно на кратер, запълнено с хиперкератотична запушалка. Описват се три клинични стадия на заболяването: пролиферативен, зрял и инволутивен. През първия стадий се появява еритематозна папула с телеангиектазии. Лезията се характеризира с бърз растеж, като достига диаметър 2 см и повече. През зрелия стадий се оформя централното кератозно ядро, а след спонтанната ремисия в третия стадий, остава хипопигментиран цикатрикс на кожата (2). Няколко са и клиничните варианти на заболяването – типичен, гигантски, множествен, синдром на Torre (множествени КА, съчетани с неопластичен процес на вътрешните органи). Лезиите обикновено претърпяват обратно развитие в рамките на шест-седем месеца, но могат да персистират и с години, като гигантските и множествените лезии рядко изчезват. Хистологично лезиите отговарят на спиноцелуларния карцином**, но без клетъчен атипизъм. Предполага се, че за развитието на КА са отговорни различни етиологични фактори като УВ лъчи, химични карциногени, травми, генетични фактори, инфекции, човешкият папилома-вирус (HPV), имуносупресията. Влиянието на тютюнопушенето за развитието на рака на кожата може да бъде обяснено с: - директното въздействие на цигарения дим като кожен (локален) или системен карциноген, поради съдържанието на карциногенни или прокарциногенни вещества в него (нитрозамини, полициклични ароматни въглеводороди, ароматни амини, ненаситени алдехиди и фенолни компоненти) - имуносупресия в следствие на никотиновата консумация и участието й в патогенезата на HPV инфекциите, малигнения меланом, кожните епидермални тумори. (КП) * През 1889 година Jonathan Hutchinson за първи път описва КА като кратеровидна лезия на лицето. С годините различни термини са използвани за заболяването като: molluscum sebaceum, molluscum pseudocarcinomatosum, keratocarcinoma. ** Спиноцелуларният карцином клинично се изявява като повърхностен улкус, заобиколен от широк елевиран плътен ръб. Често улкусът е покрит с круста, закриваща червена зърниста основа. В по-редки случаи се проявява като верукозна лезия без улцерации. Спиноцелуларният карцином е същински инвазивен карцином на повърхността на епидермиса. Хистологично при него се установяват неправилни маси от епидермални клетки, които пролиферират в дълбочина към дермата. Колкото туморът е по-агресивен, толкова повече са признаците на атипизъм на клетките. Те проявяват вариации по отношение на големината, формата, установяват се хиперплазия и хиперхромазия на ядрата им, липсват междуклетъчните мостчета, наблюдават се кератинизация на индивидуални клетки и наличие на атипични митотични фигури. Диференцирането на спиноцелуларния карцином е строго в насока на кератинизация, която се визуализира под формата на рогови перли, в чийто състав влизат концентрично разположени слоеве от сквамозни клетки, демонстриращи постепенно повишаваща се кератинизация към центъра (3). Използвани източници: 1. da Costа A. et al. Association between solitary keratoacanthoma and cigarette smoking: A case-control study. Dermatol Online J. 2006;12(2) http://dermatology.cdlib.org 2. Schwartz R. Keratoacanthoma: A Clinico-Pathologic Enigma. Dermatol Surg 2004; 30:326-33www.blackwellpublishing.com/journal.asp?ref=1076-0512 3. Демерджиева З., Паскалев Е. Малигнени заболявания на кожата при бъбречнотрансплантирани пациенти. Медицински преглед 2003;39(3) www.nbu.bg