Клиничен случай: Церебелит, причинен от Varicella zoster virus, при пациент без herpes zoster



01/09/2006
Пациент на 66 години е хоспитализиран по повод на нарушения в походката, главоболие и световъртеж с давност от две седмици. Той не съобщава за прекарана инфекция или за наличие на обрив в месеците, предхождащи хоспитализацията (1). Неврологичното изследване установява нистагъм, интенционен тремор и атаксична походка. Направената лумбална пункция показва лека плейоцитоза и повишено съотношение между албуминовата фракция в цереброспиналната течност спрямо серума (CSF albumin/serum albumin). Серологичното изследване на ликвора не доказва наличието на антитела срещу невротропни вируси, включително срещу Varicella zoster virus (VZV) или Herpes simplex virus (HSV) в титър, показателен за невроинфекция. Допълнително, с диагностична цел, са проведени рентгенография на белите дробове и ултразвуково изследване на коремни органи, които не показват патологична находка. Поставена е работна диагноза церебелит с неясна етиология. Три седмици по-късно, неврологичната симптоматика персистира, съотношението на анти-VZV антитела в цереброспиналната течност спрямо серума остава високо (CSF/serum анти-VZV антитела). Анализът на ликвора с полимеразна верижна реакция (PCR) не доказва наличието на VZV-DNA копия. Предприето е ретроспективно изследване на цереброспиналната течност от първата лумбална пункция, което установява VZV-DNA копия. Въз основа на получените резултати, етиологията на заболяването е изяснена - VZV церебелит. Започната е терапия с acyclovir в доза 750 mg три пъти дневно, въведен интравенозно, за период от 10 дни. Ангажирането на ЦНС от първична инфекция с VZV (varicella) или от реактивиране на латентен VZV (zoster) се доказва от високия брой левкоцити в ликвора. То може да се установи сравнително рано в хода на инфекцията чрез позитивиране на VZV PCR в цереброспиналната течност. От друга страна, нормалните стойности на титъра на анти-VZV антителата в серума и на съотношението CSF/serum анти-VZV-aнтитела не изключват невроинфекция с VZV. Посоченото съотношение обикновено нараства една до две седмици след клиничната изява и е показател за синтезирането на анти-VZV антитела в ЦНС. В представения от Ratzka и сътр. в списание Lancet клиничен случай, съотношението CSF/serum анти-VZV-aнтитела ще продължава да се увеличава и през възстановителния период, тъй като титърът на антителата в серума спада много по-бързо, отколкото в ликвора. Липсата на типичния везикулозен обрив, характерен за инфекцията с VZV или за реактивирането на латентен VZV, води до забавяне на типизирането на цереброспиналната течност с PCR, поради което правилната диагноза е поставена по-късно и лечението не е започнато своевременно. VZV инфекции с изразена неврологична симптоматика без ангажиране на кожата (везикулозен обрив) се срещат сравнително рядко. В същото време има съобщения за случаи на VZV-медииран полиневрит, васкулит и менингоенцефалит без изявена кожна инфекция. Както първичната, така и вторичната инфекция с VZV могат да ангажират ЦНС и да доведат до усложнения като миелит, менингоенцефалит, енцефалит, парези на лицевия нерв. Острият церебелит е много често усложнение след прекарана варицела. (KД) Използван източник: 1. Ratzka P., Schlachetzki J., Bahr M., Nau R. Varicella zoster virus cerebellitis in a 66-year-old patient without herpes zoster. The Lancet 2006; 367:182 www.thelancet.com