Клиничен случай: инфаркт на хипофизата след аортокоронарен байпас



01/06/2006

“Тихият” питуитарен инфаркт може да се появи като усложнение след аортокоронарен байпас (coronary artery bypass graft – CABG) със забавена и нетипична клинична изява, показва клиничен случай, публикуван през май в списание Endocrine Practice (1).

За разлика от манифестно изявената апоплексия, питуитарният инфаркт (резултат от сърповидно-клетъчна анемия, гастроинтестинална хеморагия, диабет) протича индолентно с по-слабо изразена клиника. Представеният случай е 73-годишна жена, развила изявен преден панхипопитуитаризъм няколко месеца след CABG.

Пациентката постъпва в ендокринологична клиника за оценка на повишените нива на креатинкиназа (СК) и генерализирана умора и слабост с давност два месеца.

Десет месеца преди настоящия преглед, при данни за нестабилна стенокардия (първа изява, с предхождащо лечение на интермитентно предсърдно мъждене с propafenone) и нормални щитовидни хормони, при болната е проведена коронарография, доказала триклонова болест. На следващ етап е извършен CABG.

Интра- и постоперативният период, с изключение на епизод от хипотония по време на процедурата (спадане на систолното налягане до 80 mmHg за 30 минути), са протекли гладко, с нормални стойности на електролити и маркери за бъбречна функция, без фокален неврологичен дефицит или невроофталмологична симптоматика, без главоболие или висока температура.

При прегледа се установява умора и констипация, без мускулна болка. Пациентката е приемала simvastatin в продължение на две години, с което се обясняват високите, но стабилни стойности на СК. Физикалното изследване показва стабилни витални показатели и симетрично отслабени сухожилни рефлекси.

Артериалното налягане е нормално, с данни за ортостатична хипотония, с оскъдно редуциране на окосмяването в аксиларната и пубисната област, без други патологични находки от статуса. В диференциално диагностичен план са обсъждани статин-индуцирана миопатия и хипотиреоидизъм.

Лабораторните изследвания регистрират гранична микроцитна анемия, с нормални нива на креатинин, урея и чернодробни ензими – повишената креатинкиназа е от мускулен произход, като електромиографията и изследването за нервна проводимост не показват отклонения.

С прекъсване на статиновото лечение, при болната се изследва ендокринната функция – екстремно ниските стойности на тироксина и нормалните на тиреотропния хормон предполагат централен хипотиреоидизъм.

Наличието на ниски нива на фоликулостимулиращ хормон, тироксин, инсулино- подобен растежен фактор I (IGF-I) и растежен хормон предполага панхипопитуитаризъм след CABG. След проведените стимулационни тестове с ACTH (адренокортикотропен хормон – АКТХ) е доказана адренална инсуфициенция.

MRI (магнитно резонансно изобразяване – МРИ) на хипофизната вдлъбнатина показва празна sella turcica, без уголемяване в зоната. След започване на терапия с кортикостероиди и заместително лечение с тироксин, при пациентката е регистрирано значително подобрение на общия и ендокринния статус.

Клиничната и биохимична находка на болната е типична за преден панхипопитуитаризъм. Въпреки че тестът за инсулинов толеранс е “златен стандарт” за подобни състояния, минималното покачване на кортизолови нива на 6.6 mcg/l на 30 минута и 9.6 mcg/l на 60 минута след стимулиране с cosynthropin е типично за адренокортикалната атрофия, в резултат на хроничен АСТН дефицит (2).

Тест за стимулиране на секрецията на растежния хормон не е провеждан, поради ниските стойности на IGF-I. Отхвърлена е възможността за заден панхипопитуитаризъм – липсва инсипиден диабет. Поради нормалната тиреоидна функция няколко месеца преди операцията, възможността за предшестващ дефект на хипофизо-тирeоидната ос е изключена.

Диагнозата хипофизна апоплексия в случая е неправилна, тъй като липсват неврологичен и невроофталмологичен дефекти – хеморагията на жлезата обикновено включва увреждане на черепномозъчни нерви, но MRI доказва празната sella turcica, респективно настоящата диагноза на болната.

Въпреки че инфарктът на хипофизата е рядък след аортокоронарен байпас, могат да възникнат и по-тежки усложнения като апоплексия, което налага внимателно провеждане на процедурата и своевременна терапия на ендокринния дефицит. (ОИ)

Използвани източници:

1. Zayour D., Azar S. Silent pituitary infarction after coronary artery bypass grafting procedure: case report and review of literature. Endocr Pract. 2006; 12(1): 59-62 http://www.aace.com

2. Biller B., Samuels M., Zagar S. et al. Sensitivity and specificity of six tests for the diagnosis of adult GH deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2002; 87: 2067-2079 http://jcem.endojournals.org