Поведение при задно отлепване на стъкловидното тяло



01/05/2006
Своевременното диагностициране на задно отлепване на стъкловидното тяло (posterior vitreous detachment - PVD) предотвратява влошаването на визуса, както и други усложнения, свързани с PVD, показаха резултатите от проучване на Ang и сътр., публикувани в списание Comprehensive Ophthalmology Update (1). Задното отлепване на стъкловидното тяло се характеризира с отделяне на задната хиалоидна мембрана (posterior hyaloid membrane - PHM) от ретиналната повърхност, което понякога е съчетано с колапс на кортикалния гел. PVD се разглежда като възрастово обусловен дегенеративен процес на стъкловидното тяло, който води до отделяне на кортикалния витреален гел от ретината. Обикновено това се предхожда от ликвефикация и формиране на кухини в нормалния витреус. Когато изтънелият преретинален витреален кортекс руптурира напълно, течност от стъкловидното тяло изпълва ретрохиалоидното пространство, разделяйки кортикалния гел от вътрешната лимитираща мембрана на ретината (internal limiting membrane - ILM). Хипотезата за възрастово обусловения дегенеративен процес на стъкловидното тяло не се потвърждава изцяло от клиничния опит - не всеки възрастен пациент развива PVD, а в същото време са наблюдавани ретинни разкъсвания, свързани с PVD, и при деца. Все още остава необяснено и наличието на PVD при очи, претърпели витректомия. Проучване на Snead и сътр., при група от възрастни пациенти с физиологично PVD, доказва наличието на колаген тип IV в задната част на отлепеното стъкловидно тяло (2). Клинично и хистологично е верифицирано наличието на отделна мембрана, наречена задна хиалоидна мембрана (PHM), която е отделна единица от отлепения кортикален гел. Истинското задно отлепване на стъкловидното тяло означава отделяне не само на кортикалния гел, но и на задната хиалоидна мембрана от повърхността на ретината. Наличието на колаген в задната част на отлепеното стъкловидно тяло предполага, че PHM е вероятно деламинация на част от ILM на ретината. Времето, необходимо за пълното развитие на PVD, варира при отделните пациенти. Последните изследвания с оптична кохерентна томография (OCT) доказват, че процесът протича на етапи и може да се развие за няколко години. Диагноза Обикновено за задното отлепване е характерно наличието на пръстен на Вайс (Weiss ring), отговарящ на мястото на прикрепване на стъкловидното тяло към папилата на зрителния нерв. В процеса на витреалното отделяне той може да бъде разрушен или фрагментиран. Установено е, че повечето от пръстените всъщност са непълни. Освен това появата му невинаги е свързана с пълно отделяне на PHM. По-точната диагноза на PVD се базира на откриването на отлепена PHM във витреалната кухина. При повечето пациенти това се вижда с биомикроскопия като характерна подвижна мембрана, която е лъскава и набръчкана. Там където гелът е колабирал, PHM може да се наблюдава директно в предната част на стъкловидното тяло чрез биомикроскопия и ретроилюминация на биомикроскопа. Ако мембраната лежи по-назад, се препоръчва 90 dpt леща за оглед. Изследването на стъкловидното тяло в динамика определя степента на отделяне на PHM. За целта пациентът прави бързи движения с очите хоризонтално и вертикално, което дава възможност за оглед на мембраната в цялост и за откриване на дефекти в нея. Нерядко при отделянето на PHM от зоната на макулата, се получава разкъсване в самата мембрана. Остатъците от PHM върху ретината се проявяват като епиретинална мембрана пред макулата. Динамичното изследване на стъкловидното тяло дава информация за вътрешната структура на витреалния гел и улеснява откриването на пигментни гранули в предните му части, което е важно за оценката на евентуални усложнения от PVD. Епидемиология Честота на PVD варира от 23.2% до 57% (3), като основни фактори, свързани с появата му, са възрастта и рефракционната аномалия. Задното отлепване на стъкловидното тяло е по-често при висока степен миопия (над 6 dpt), отколкото при еметропи под 40 години. Колкото по-тежка е миопията, толкова по-ранна е клиничната проява на отлепването. Развитието на PVD се повлиява и от друга очна патология или операция - катарактна екстракция; панретинална фотокоагулация, независимо от тежестта на диабетната ретинопатия; увеит; съдови заболявания на ретината; травми. Предна исхемична оптикопатия (anterior ischemic optic neuropathy - AION) и Nd:YAG лазер капсулотомия не повишават честотата на PVD. Клинични симптоми Пациентите с PVD имат симптоми, описвани като подвижни мътнини и проблясвания (светкавици). Субективно светкавиците се забелязват темпорално и при по-слабо осветление. Тяхната патогенеза не е напълно ясна - предполага се че са в резултат на ретинна тракция или продукт на удара на стъкловидното тяло върху ретината при движение на окото. Стимулирането на папилата на зрителния нерв от дърпането на PHM в началото на задното отлепване е друго възможно обяснение за клиничните симптоми (светкавици), особено когато те предшестват отделянето на PHM от оптичния диск. Подвижните мътнини са различни по форма и размер и се забелязват от пациента най-добре при поглед върху светъл фон. Кондензацията на витреалните фибрили води до оформяне на нишковидни опацитати, докато пръстенът на Вайс се представя с кръгла, голяма единична мътнина. При отлепване на стъкловидното тяло, усложнено с витреална хеморагия, пациентът забелязва червена мъгла пред окото или многобройни малки мътнини, като видът им зависи от тежестта на хеморагията. Не винаги наличието на подвижни мътнини говори за задно отлепване. Това важи особено за пациенти под 50 години с миопия, при които тези симптоми са често оплакване. При 88% до 100% от случаите, съчетанието на симптоми като темпорална светкавица и мътнини насочват към диагнозата PVD. До 20% от случаите протичат без оплаквания. Усложнения Витреална хеморагия се наблюдава в 6-18% от случаите със симптоматично PVD. Малките хеморагии се виждат като дребни червени точки в предната част на стъкловидното тяло при срез на биомикроскопия, като не трябва да се бъркат с пигментни гранули. От големите кръвоизливи се оформя кръвен съсирек в стъкловидното тяло или в преретиналното пространство с характерна полулунна форма. Въпреки че витреалната хеморагия предполага засягане на ретината и въвличане на кръвоносен съд, при нея не винаги се образува разкъсване на ретината. То се развива в 38-91% от усложнените PVD. Големите хеморагии носят значително по-голям риск за разкъсвания в ретината. Разкъсване на ретината се получава при отделянето на PHM от нея по време на задното отлепване на стъкловидното тяло. Патогенезата е свързана със силна тракция на PHM върху участък от ретината, предразположен към руптура. Това е съпроводено с миграция на пигментни клетки от пигментния епител на ретината към витреалната кухина. Обикновено те се виждат като пигментни гранули или фрагменти в предните отдели на стъкловидното тяло и дават субективна симптоматика на мътнини. Най-често разкъсванията са подковообразни, но понякога се превръщат в кръгли руптури с оперкулум. Рядко се развиват гигантски руптури. Срещат се при предразположени пациенти със синдром на Stickler, при който има атипична латисова дегенерация на ретината. Честотата на ретинни разкъсвания при симптоматично отлепване на стъкловидното тяло варира от 8 до 22%, с най-честа локализация в горно-темпорален квадрант, докато тази при асимптоматично отлепване стига 4-6%. Отлепването на ретината като усложнение е от 3-7% при очи със симптоматично PVD. Въпросът защо някои руптури остават плоски, а при други се натрупва повече субретинална течност, е обект на настоящи проучвания. Рискови фактори Важни рискови фактори за руптури и отлепване на ретината са латисовата ретинопатия и миопията. Като допълнителен фактор се посочва абнормната структура на витреалния гел и по-точно фибрилерна дегенерация и синерезис, несъответстващи на възрастта и рефракцията на пациента. Характерните промени във витреалния гел се наблюдават и при витреоретиналните синдроми. Други рискови фактори са: ранна поява на нуклеарна склероза на лещата, фамилна анамнеза за отлепване на ретината, усложнена операция за катаракта или интракапсуларна екстракция, проникваща травма на окото, инфекциозен увеит или панувеит. При някои пациенти процесът на задно отлепване е непълен и води до вторични усложнения като витреомакулни тракционни синдроми или формиране на епиретинални мембрани. Проучвания доказаха прилика между премакулната и задната хиалоидна мембрани – и при двете се срещат колаген тип IV и ламиноцити. Някои епиретинални мембрани съдържат по-голям брой клетки и колаген, като повишеното съдържание на колаген обяснява описания при пилинг двоен слой на мембраните. Не всички очи със задна хиалоидна мембрана се манифестират с явни епиретинални мембрани (те се развиват по-често при ретинални разкъсвания и съдови заболявания на ретината). Активирането на ламиноцитите играе главна роля при формирането на мембрани. Непълно отделяне на PHM се наблюдава и при пациенти с пролиферативна диабетна ретинопатия, усложнена с тракционно отлепване на ретината. Поведение При пациентите задължително се оглежда периферията на ретината. Откриването на витреална хеморагия, отлепване на ретината, миопия и фамилна анамнеза за аблацио налага спешен (до 48 часа) преглед, а в останалите случаи - в рамките на шест седмици. Предразполагащи фактори за ретинни разкъсвания (синдром на Stickler) и витреални хеморагии са диабет, сърповидноклетъчна анемия, васкулит. Изследването включва биомикроскопия и индиректна офталмоскопия на широка зеница. При невъзможност за пълен оглед на очното дъно, поради витреална хеморагия, прегледите се повтарят всяка седмица. При очи с PVD, пигментните гранули, клетките в предната част на стъкловидното тяло и големите витреални или преретинални хеморагии, са признаци, свързани с висок риск за ретинно разкъсване. Когато липсва просветление и очното дъно не се оглежда, се прави тест за релативен аферентен зеничен дефект и проекция за светлина, които дават информация за състоянието на ретината. B-scan ехографията също се използва за доказване на аблацио. Хирургична намеса (витректомия) е наложителна при единствено око и нерезорбирани хеморагии, с давност над три месеца. (АД) Използвани източници: 1. Ang A., Pouison V., David R. Posterior vitreous detachment: current concepts and management Comp Ophthalmol Update 2005; 6(4): 167-175 www.compophupdate.com 2. Snead M., Snead D., Richards A. et al: Clinical, histological and ultrastructural studies of the posterior hyaloid membrane. Eye 16: 447-53, 2002 www.nature.com/eye/index.html 3. Hikichi T., Yoshida A: Time course of development of posterior vitreous detachment in the fellow eye after development in the first eye. Ophthalmology 111: 1705-7, 2004 www.aao.org/publications.cfm