Новини от срещата на Американската академия по неврология



01/05/2006
При млади пациенти с инсулт, за изясняването на етиологията на мозъчносъдовото нарушение, не трябва да се прилага обширен набор от лабораторни тестове и образни процедури. Те трябва да се ограничат до изследване на антифосфолипидни антитела, нивата на хомоцистеина и коагулационния статус, съобщи д-р Christian Lucas от Lille University, Франция през април на годишната среща на Американската академия по неврология (www.aan.com). Д-р Lucas и сътр. са проследили медицинската документация на 247 болни на възраст между 16 и 55 години, които са били хоспитализирани по повод исхемичен инсулт. Всички са били подложени на компютърна томография и магнитно резонансно изобразяване на ЦНС, магнитно резонансна ангиография, ЕКГ и ултразвукова диагностика (УЗД). Посочените процедури не са довели до изясняване на причината за инсулта при 88 от пациентите (36%). Допълнително са били проведени лабораторни изследвания за установяване на наличието на системни заболявания и на нарушения в коагулационния статус. Резултатите са били положителни при шест от случаите – при трима е диагностицирано генетично заболяване (двама с MELAS* синдром и един със синдром на Sneddon**). При останалите е установена хиперхомоцистеинемия, първичен антифосфолипиден синдром и мутация на коагулационен фактор II. Реализирането на всички диагностични процедури за установяване на причината за инсулта не винаги е информативно, а от друга страна е скъпо, поради което е необходимо броят им да се редуцира до посочените лабораторни изследвания, твърди водещият изследовател д-р Lucas. * MELAS - mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidosis and stroke-like episodes, митохондриална енцефаломиопатия с лактатна ацидоза и нарушения на цереброваскуларното кръвообращение ** Sneddon syndrome – артериопатия без възпалителна генеза, протичаща с livedo reticularis и мозъчносъдова болест Aктивният двигателен режим и оптимизирането на телесното тегло стимулират регенерацията на невроните, като намаляват болковия синдром при пациенти с нарушен глюкозен толеранс и невропатия, показаха резултатите от проучване на д-р Gordon Smith и сътр. от University of Utah в САЩ (1). “Известно е, че агресивният контрол на стойностите на кръвната глюкоза предотвратява вероятността за поява на невропатия, но досега не беше установено, че е възможна регенерация при преддиабетно състояние”, коментира водещият изследовател на проекта. Общо 32 пациенти с нарушен глюкозен толеранс и невропатия били подложени на кожна биопсия. Изследвани са материали от областта на бедрото и подбедрицата. Нервните влакна са били средно 0.9/mm за подбедрицата и 4.8/mm за бедрото. В продължение на една година участниците са спазвали диетичен режим и двигателна програма, която включва 150 минути седмично умерено физическо натоварване. На всеки три месеца те са посещавали специалист по хранене с оглед оптимизиране на теглото им. В края на изследването авторите са установили подобрение с близо 30% - нарастване на броя на нервните влакна средно с 0.3/мм за подбедрицата и 1.4/мм за бедрото. При всички пациенти е отчетено подобряване на сетивността и редуциране на болковия синдром. Според д-р Smith, антихипергликемичната фармакотерапия не е така ефективна както диетата и физическото натоварване за лечение на периферната невропатия при предиабет. Инжектирането на ботулинов токсин А облекчава болката в експериментални модели на диабетна невропатия при плъхове, съобщиха д-р Zdravko Lackovic и сътр. от Zagreb University в Хърватска (2). Животните са били предварително третирани с алоксан, като впоследствие са използвани тези, които са развили диабет (стойности на кръвна глюкоза над 15 mmol/l). Около 60% от плъховете с диабет са имали симптоми на хипералгезия, състояние близко до диабетната невропатия. Пет дни след като лапите на животните са били инжектирани с 5-7 Е/kg ботулинов токсин, симптомите на хипералгезия са значително редуцирани, като ефектът е продължил средно 15 дни. “Доколкото ни е известно, това е първото изследване, което показва, че прилагането на ботулинов токсин може да има продължителен антиноцицептивен ефект при диабетна невропатия”, коментира д-р Lackovic. Комбинацията от екстракт от Ginkgo biloba (EGb) и фолиева киселина може да се окаже ефективен терапевтичен подход при диабетна невропатия, съобщи в своя презентация д-р Susanne Koeppen от University of Essen в Германия (2). Общо 60 пациенти са получили по случаен принцип EGb 50 mg, фолиева киселина 15 mg или плацебо, въведени парентерално за период от 14 дни, след което EGb 80 mg и/или фолиева киселина 4 mg или плацебо под формата на таблетки за още две седмици. Въпреки че лечението не е довело до промени в скоростта на провеждане на невроните, участниците споделят за облекчаване на тежестта на клиничните симптоми, като най-добър терапевтичен ефект е постигнат с комбинираното приложение на EGb и фолиева киселина. (КД) Използвани източници: 1. Exercise and Diet Program Improves Damaged Nerves and Reduces Pain in Patients with Prediabetes. American Academy of Neurology 58th Annual Meeting 2006 www.aan.com 2. Botulinum Toxin, Ginkgo Show Promise for Relieving Diabetic Neuropathy. American Academy of Neurology 58th Annual Meeting 2006