Клиничният синдром сърдечна недостатъчност



01/05/2006
Американското общество по сърдечна недостатъчност (HFSA)* актуализира в началото на 2006 година указанията за терапия на този синдром, включително с механични подпомагащи сърдечната функция устройства, като имплантируеми кардиовертери дефибрилатори (ICD) за профилактика на внезапната сърдечна смърт и уточни показанията за сърдечна ресинхронизационна терапия (CRT), включваща поставянето на двукамерен пейсмейкър. Пълният текст на документа бе публикуван през февруари в Journal of Cardiac Failure (1) и може да бъде намерен на уебсайт: www.hfsa.org/journal.asp. Сърдечната недостатъчност е синдром, резултат от сърдечна дисфункция, причинена от увреждане или загуба на миокардна тъкан, характеризиращ се с левокамерна дилатация и хипертрофия. Независимо от произхода си (систолна или диастолна), левокамерната дисфункция води до неврохормонално и циркулаторно обременяване, с краен резултат задържане на течности, диспнея и умора при физически усилия или в покой. Липсата на подходяща терапевтична интервенция води до нейното прогресиране. Тежестта на клиничната картина може да варира в хода на заболяването и да не кореспондира с промените в подлежащата сърдечна патология. Въпреки, че СН е прогресивно състояние, миокардната дисфункция и камерното ремоделиране могат да се подобрят, спонтанно или в резултат на терапията. Овладяването на това състояние е постижимо чрез обстоен клиничен преглед и контрол на рисковите фактори - артериална хипертензия, хиперлипидемия, атеросклероза, диабет, затлъстяване, намалена физическа активност, заболявания на клапния апарат, прекомерна употреба на алкохол, тютюнопушене. Подлежащите на оценка болни за наличие на левокамерна дисфункция и СН се разделят на три основни групи: с риск от развитие на СН, пациенти суспектни за СН (клинични симптоми или данни за абнормна сърдечна структура или функция) и болни с категорични клинико-лабораторни данни за СН. За първата група диагностичният подход включва щателната анамнеза, физикално изследване, рентгенови и лабораторни данни, ехокардиография за определяне на левокамерните обеми и фракция на изтласкване (ФИ). Изследването на натрийуретичния пептид тип В (BNP) не се препоръчва при безсимптомни пациенти. Симптомите, специфични за СН, са диспнея при покой или усилие, редукция на функционалния капацитет, ортопнея, пароксизмална нощна диспнея или кашлица, едем, по-рядко асцит или скротален едем, гадене, повръщане, абдоминален дискомфорт, влажна хрипова находка в белите дробове, необяснима умора. При доказана СН се изяснява етиологията на състоянието, прави се оценка на тежестта, определят се функционалните нарушения, както и прогнозата за пациента – клинична картина, функционален резерв, ехокардиографско изследване за промяна на левокамерната функция и терапия. Други клинични белези са наличието на ангинозна симптоматика, церебрална хипоперфузия (синкоп, пресинкоп), емболични инциденти и, в допълнение към тях, лабораторни изследвания – електролити, азотни тела, креатинин, кръвна глюкоза, пълна кръвна картина, чернодробни ензими, липиден профил, изследване на хормоните на щитовидната жлеза. Левокамерното ремоделиране и намалената ФИ трябва да се различават от клинично представената сърдечна недостатъчност. При намалена ФИ (<40%) и липса на прояви и симптоми на СН, състоянието се определя като асимптомна левокамерна дисфунцкия (АЛКД). Целта през този латентен период е да се предприемат превантивни мерки за спиране или за ограничаване на прогресирането на камерното ремоделиране и развитието на симптомна СН. При АЛКД се препоръчва: - контрол на сърдечносъдовите рискови фактори (отказ от тютюнопушене, ограничаване на алкохолната консумация до две единици за мъжете и до една единица за жените дневно, понижаване на теглото, контрол на кръвната глюкоза при диабет), агресивно лечение на артериалната хипертензия - включване на АСЕ инхибитори (или ангиотензин рецепторните блокери -ARB) и бета-блокери (при пациенти след миокарден инфаркт); не се препоръчва комбинираното прилагане на ACE инхибитори и ARB за профилактика на СН при тази група болни АСЕ инхибиторите са профилактично средство при пациенти с висок риск за развитието на синдрома – болни с коронарна артериална болест, периферна съдова болест или мозъчен инсулт, пациенти с диабет и микроалбуминурия или с друг голям рисков фактор (тютюнопушене). Три са основните мерки при болните с налична СН и левокамерна дисфункция – подобряване на качеството на живот и облекчаване на симптомите, спиране на прогресирането на камерната дисфункция и намаляване на смъртността. Фармакологичният контрол изисква приложението на диуретици, вазодилататори, интравенозни инотропни агенти, подходяща антикоагулантна и антитромбоцитна терапия, както и ограничаване на приема на натрий, контрол на дислипидемията и постигане на оптимално телесно тегло (при напреднала СН да се избягва прекомерното понижаване на теглото поради опасност от сърдечна кахексия). Два класа медикаменти са с доказана ефективност за забавяне или спиране на прогресирането на симптомите на сърдечна недостатъчност, както и редукция на смъртността – АСЕ инхибитори и бета-блокери. Въпреки категоричните препоръки за включването им към терапията, те все още не се използват в необходимата степен. АСЕ инхибиторите (ACEI) блокират ренин-ангиотензин-алдостероновата система при симптомни или асимптомни пациенти с левокамерна систолна дисфункция - редица клинични проучвания доказват намаляване на заболеваемостта и значимо понижаване на смъртността при пациенти със СН и левокамерна дисфункция както хронична, така и след миокарден инфаркт. ACEI се препоръчват като рутинни медикаменти за асимптомни или симптомни пациенти с ФИ на лява камера <40%. Нетолерирането им (кашлица или ангиоедем) налага заменяне с ангиотензин рецепторни блокери (ARB). При непоносимост към ACEI и ARB, да се обсъжда включването на комбинация от hydralazine и перорален нитрат. Бета-блокерите са в основата на терапията на сърдечната недостатъчност и на пациенти с левокамерна систолна дисфункция. Поради наличието на високоселективни препарати, приложението на тази група лекарства е добре толерирано от болни с други придружаващи заболявания – диабет, хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ), периферна съдова болест. Бета-адренергичните рецепторни блокери са с доказана ефективност при СН и ФИ на лява камера </=40% в редица клинични проучвания. Прилагат се в комбинация с ACEI като рутинна терапия при асимптомни пациенти с ФИ на лява камера </=40%. Препоръчват се при пациенти с наскоро декомпенсирала СН, след овладяване на симптоматиката посредством приложение на нитрати, диуретици, инотропни средства. Терапията с тях се назначава в болнични условия с ниска доза при стабилизирани пациенти преди изписването им. При наличие на бронхиална астма, рекурентна хипогликемия или исхемия на крайниците в покой е необходимо да се прилагат внимателно. Не се препоръчват при пациенти с астма с активен бронхоспазъм. Прилагането им трябва да бъде много предпазливо при изразена брадикария (под 55 уд/мин) или артериална хипотензия (систолно артериално налягане 80 mmHg). Лечението с бета-блокери се започва с ниска доза, с постепенно титриране. Дозите, които са доказали своята ефективност при СН, обикновено се достигат за 8 до 12 седмици. Ангиотензин рецепторните блокери (ARB) неутрализират ефекта на ангиотензин II върху АТ 1 рецепторитe, независимо от източника на ангиотензин II. Добавянето на тази група лекарства към АСЕ инхибирането при пациенти с хронична СН може да доведе до допълнителна блокада на ренин-ангиотензин-алдостероновата система и клинични проучвания посочиха адитивна полза. При появата на обриви, кашлица или ангиоедем, свързани с прилагането на АСЕ инхибитори, ARB могат да бъдат подходяща алтернатива. Двете групи инхибитори на ренин-ангиотензин-алдостероновата система имат сходни ефекти върху артериалното налягане, бъбречната функция и риска за хиперкалиемия. ARB се препоръчват за рутинна терапия на пациенти с левокамерна ФИ </=40% със или без симптоми на СН, които имат непоносимост към АСЕ инхибитори поради причини, различни от хиперкалиемия или бъбречна недостатъчност. ARB могат да бъдат първи избор на терапия (вместо АСЕ инхибитори) при СН след прекаран миокарден инфаркт, хронична сърдечна недостатъчност и систолна дисфункция. Рутинното въвеждане на ангиотензин рецепторни блокери не е показано като допълваща ACE инхибиторите или бета-блокерите терапия при болни с преживян скорошен миокарден инфаркт и левокамерна диастолна дисфункция. При непоносимост към ARB да се обсъжда приложението на комбинацията hydralazine и перорален нитрат. Алдостероновите антагонисти играят важна роля в блокирането на някои патофизиологични механизми при сърдечната недостатъчност. Пациенти със СН след преживян миокарден инфаркт имат доказана полза от приложението на алдостерон-рецепторни болкери, включени към стандартната терапия за сърдечна недостатъчност. Приложението им налага стриктно мониториране на нивата на калий и креатинин. Включването на алдостеронови антагонисти се препоръчва при пациенти със СН клас III-IV по NYHA, включително сърдечна недостатъчност, вследствие на систолна дисфункция на лява камера (ФИ</=35%), въпреки прилаганата стандартна терапия. Те са показани при болни с преживян остър МИ, с клинични прояви на СН и левокамерна ФИ<40% на фона на стандартната терапия с бета блокер и АСЕ инхибитор (ARB). Не се препоръчват при серумен калий >5 mmol/l, креатинин >220 mcmol/l (креатининов клирънс <30ml/min) или в комбинация с други калий-съхраняващи диуретици. Липсата на персистираща хипокалиемия (<4.0 mmol/l) не е показание за допълнително калиево заместване при болни на лечение с алдостеронови антагонисти. Не се препоръчва прилагането на тройна комбинация от ACE инхибитор, ARB и алдостеронов антагонист поради риска за хиперкалиемия. Комбинацията hydralazine isosorbide и dinitrate може да се има предвид при пациенти със систолна левокамерна дисфункция, които продължават да имат симптоми на СН, въпреки оптималната стандартна терапия. Диуретиците са показани при болни със СН, когато симптомите се дължат на ретенция на течности и натрий. Те намаляват застойната симптоматика и възстановяват еуволемията. Достигането на тези терапевтични цели върви успоредно с избягването на страничните им ефекти – симптомна хипотензия или влошаване на бъбречната функция. Бримковите диуретици, действащи на възходящото рамо на бримката на Henle, са средство на избор от този клас за лечение на СН. Терапията с диуретици се препоръчва за възстановяване и поддържане на нормалния воден обем при болни със застойна симптоматика (ортопнея, едем, диспнея, шиен венозен застой, хепатомегалия, хрипове, периферни отоци) Бримковите диуретици възстановяват по-добре еуволемията при пациенти със СН отколкото тиазидните представители на класа. Началната доза трябва да се увеличава до достигане на оптимално тегло и облекчаване на симптомите. Digoxin се препоръчва при пациенти с левокамерна систолна дисфункция (ФИ =/<40%), които имат симптоми на СН, въпреки стандартната терапия с АСЕ инхибитори и бета-блокери (при NYHA клас II-III – степен на доказателственост А; при NYHA клас IV – степен на доказателственост B). Дозите за насищане са стандартните, с поддържаща 0.125 mg дневно при повечето пациенти (серумното ниво на digoxin трябва да бъде <1.0 ng/ml). При СН и предсърдно мъждене се препоръчва адекватен контрол на камерната честота, но прилагането на високи дози digoxin >0.25 mg дневно не е показано. Пациентите със СН са с повишен риск за артериални и венозни тромбози, като предсърдното мъждене и влошената камерна функция водят до кръвна стаза и повишен риск за образуване на тромби при хиперсъсирваемост. Доказателство за това са установените висока тромбоцитна активност и повишените нива на D-dimer и фактор на von Willebrand. Лечението с warfarin (прицелни нива на INR 2.0-3.0) се препоръчва при всички болни със СН с установено електрокардиографски пристъпно или хронично предсърдно мъждене или с анамнеза за поява на системни или на пулмонални емболи, транзиторна исхемична атака и инсулт, ако няма противопоказания. В първите три месеца след прекаран обширен преден миокарден инфаркт, пациенти с последваща исхемична (симптомна или асимптомна) кардиомиопатия и с верифицирана левокамерна тромбоза са показани за лечение с антикоагуланта със същите прицелни нива на INR. Дългосрочното лечение с антитромботични агенти е показано, независимо от приема на ACE инхибитори. Камерните аритмии са често срещани при болни със СН и нерядко последващата ги внезапна сърдечна смърт (ВСС) заема значим дял от смъртността. Въпреки това, антиаритмичните средства, включително amiodarone, не се препоръчват за първична профилактика на ВСС при болни със СН. Фармакологичната антиаритмична терапия е неефективна за намаляване на смъртността при пациенти със сърдечна недостатъчност. Допълнително, почти всички подобни средства имат нежелани хемодинамични ефекти, които могат да доведат до негативни последици при тази група болни. Най-значима е актуализацията в препоръките за прилагането на имплантируемите подпомагащи устройства (включващи кардиовeртер дефибрилатор - ICD и двукамерен пейсмейкър – CRT) при пациенти със СН. Решението за електрофизиологична интервенция трябва да се вземе след внимателна преценка на функционалното състояние на пациента и прогнозата, базирана на тежестта на СН и придружаващите заболявания. Рутинното електрофизиологично изследване не се препоръчва при болни с левокамерна систолна дисфункция, с асимптомна камерна тахикардия и липса на прекаран миокарден инфаркт. Незабавна оценка е необходима при случаите, преживяли синкоп. Профилактичното поставяне на ICD трябва (левокамерна ФИ</=30%) или може (левокамерна ФИ 31-35%) да се има предвид при пациенти с лека до умерена СН (II-III клас по NYHA). При тежка, рефрактерна на консервативно лечение СН, ICD не се очаква да доведе до подобрение в състоянието. Категорични показания за поставянето на кардиовертер дефибрилатор са: - пациенти, преживели сърдечен арест след камерна тахикардия - камерна тахикардия, водеща до хемодинамични промени, без съпътстващ миокарден инфаркт или ако ритъмното нарушение е настъпило след 48-ия час от началото на исхемичния инцидент Ресинхронизационната терапия с бивентрикуларен пейсмейкър се препоръчва при пациенти в синусов ритъм, разширен QRS комплекс (над 120 msec) и тежка левокамерна систолна дисфункция (ФИ55 mm), които имат умерена до тежка СН (клас III по NYHA), въпреки оптималната терапия. Рутинното имплантиране на предсърдно-камерните пейсмейкъри, при липса на симптомна брадикардия или високостепенен AV блок, не се препоръчва. Показанията за хирургичното лечение на СН са: реконструиране на сърдечната структура (например аневризмектомия след ОМИ) или трансплантация след преценка на функционалния статус и придружаващите заболявания. Пациенти, чакащи за сърдечна трансплантация и рефрактерни на медикаментозното лечение, са показани за bridge-терапия с механични подпомагащи устройства. С показание за трайно имплантиране на такива уреди са болни, които са неподходящи за сърдечна трансплантация, но се нуждаят от непрекъснато лечение със симпатикомиметици в специализирани медицински центрове. Терапия на пациенти със СН и запазена левокамерна ФИ Значима част от пациентите със СН имат запазена ФИ на ЛК, според различни източници по-голяма от 40%, 45% или 50%. СН със запазена ФИ е синдром, резултат от артериална хипертензия, диабет, предсърдно мъждене, бъбречна дисфункция. Той се характеризира с хипертрофия, увеличен екстарцелуларен матрикс и абнормна релаксация, поради активиране на неврохормонални механизми (симпатикова или ренин-ангиотензин-алдостеронова система). Доказването на това състояние се базира на клиничните данни и на ехокардиографско изследване. За обемно отбременяване може да се започне с тиазиден диуретик и, ако липсва добър терапевтичен отговор, се преминава към бримков (внимава се за прекомерна диуреза и за свързаните с нея ортостатични промени в артериалното налягане и бъбречната функция). Останалото лечение включва приложение на бета-блокери, ангиотензин рецепторни блокери и АСЕ инхибитори. Индивидуализиран е подходът при симптомно предсърдно мъждене–трептене, когато трябва да се вземат мерки за добър контрол на камерната честота. Блокерите на калциевите канали са показани при пациенти с предсърдно мъждене за контрол на камерната честота, при условие, че приложението на бета-блокери е доказано неподходящо поради непоносимост (да се обсъжда diltiazem или verapamil), при симптом-лимитирана ангина или артериална хипертензия (да се има предвид amlodipine). Лечение при остра декомпенсирана сърдечна недостатъчност По-голямата част от хоспитализираните пациенти със СН са с артериална хипертензия и запазена левокамерна ФИ, значимо обемно обременяване и преобладаване на застойната симптоматика (по-малко са болните с нарушена систолна функция, понижено артериално налягане, симптоми, дължащи се на хипоперфузия на тъканите). Острата декомпенсирана сърдечна недостатъчност (acute decompensated heart failure –ADHF) е състояние с висок риск за рехоспитализация и повишен леталитет, изискващо адекватно намаляване на сърдечното обременяване и конгестивната симптоматика и подобряване на хемодинамичните параметри. Хоспитализацията се препоръчва при данни за декомпенсирана СН (бъбречна дисфункция, хипотензия, променен ментален статус), диспнея в покой (повлиявана от почивка тахипнея, рядко влияеща се от намалена кислородна сатурация <90%), хемодинамично значими аритмии (включително и пристъпно предсърдно мъждене), остър коронарен синдром. Приемът в болница е задължителен при застойна (белодробна или системна) симптоматика, със или без диспнея, диселектролитемия, придружаващи състояния – пневмония, белодробен тромбоемболизъм, диабетна кетоацидоза, транзиторна исхемична атака или инсулт, за болни с ICD и влошаване на състоянието. Диагнозата се поставя на базата на клиничната картина, а когато тя е под съмнение, може да се изследват нивата на натрийуретичния пептид, интерпретирани в контекста на оплакванията на пациента. Препоръчва се диуретичната терапия да стартира с интравенозен бримков диуретик, с цел облекчаване на конгестивната симптоматика (едем, диспнея, шиен венозен застой), с проследяване на диуретичния отговор, теглото на болния, електролитния баланс, бъбречна дисфункция и симптоматична хипотензия. Ако лечението не доведе до облекчаване на застойните симптоми, увеличава се дозата на бримковия диуретик, ограничава се приемът на натрий и течности, преминава се към постоянна инфузия с диуретици (често това е най-ефикасната мярка), добавят се тиазидни диуретици. Интравенозните вазодилататори (нитрати, nitroprusside или nesiritide) са показани ако няма резултат от агресивната интравенозна диуретична и съпътстваща перорална терапия. Дозирането зависи пряко от настъпването на терапевтичния отговор, като премахването им от лечебния режим става с постепенното им редуциране. Интравенозната инотропна терапия (dobutamine, milrinone) е ефективно средство за облекчаване на симптомите и за подобряване на органната перфузия на болни с напреднала СН и дилатирана лява камера, намалена ФИ и хиподебитен синдром, особено с гранични стойности на систолното артериално налягане и симптомна хипотензия. Рутинната инвазивна оценка на хемодинамичните параметри не се препоръчва при ADHF, освен при рефрактерни на започнатата терапия болни, за прецизно определяне на левокамерните обеми, наличие на значима хипотензия и влошена бъбречна функция. Изписването на пациентите се препоръчва след успешно овладяване на конгестивната симптоматика (отстраняване на фактора, довел до декомпенсацията, достигане на оптимално тегло, успешен преход към перорално диуретично лечение), липса на приложение на инотропни медикаменти, избран подходящ хигиенно-диетичен режим за дома. Лечение на болни със СН и ИБС Коронарната болест на сърцето остава най-честата причина за сърдечна недостатъчност – в контекста на засягането на артериите на сърцето, СН е хетерогенно състояние, при което различни рискови фактори допринасят за отключване на левокамерната систолна дисфункция и за поява на симптоматиката на заболяването. Миокардният инфаркт води до загуба на миоцити, развитие на фиброза, с последващо левокамерно ремоделиране, неврохормонална активация и дилатация на сърдечните кухини, с прогресираща дисфункция на останалия витален миокард. Алдостероновите антагонисти, АСЕ инхибиторите, бета-блокерите и в най-голяма степен реваскуларизацията могат да предотвратят или да забавят тези процеси. Друг важен патогенетичен механизъм за систолната дисфункция на лява камера е миокардното хиберниране – нарушена контракция на миокарда вследствие на хронично намален коронарен кръвоток. Най важните терапевтични мерки, с цел избягване на левокамерната дисфункция при ИБС са: - контрол на рисковите фактори (дислипидемия, тютюнопушене, намалена физическа активност, артериална хипертензия, диабет) - подходяща антиагрегантна терапия (Aspirin, clopidogrel) - ACE инхибитори при пациенти със запазена или компрометирана систолна дисфункция - бета-блокери при съответните показания - облекчаване на ангинозната симптоматика чрез нитрати - коронарна реваскуларизация (ОИ) * Heart Failure Society of America (HFSA) www.hfsa.org За допълнителна информация: Лечение на сърдечната недостатъчност. MD 2006, брой 3/април http://mbd.protos.bg Влияние на диабет тип 2 върху сърдечната недостатъчност. КардиоD 2006, брой 1 Използван източник: 1. Executive summary: HFSA 2006 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline, Heart Failure Society of America. Journal of Cardiac Failure; 2006; Vol 12-1 www.hfsa.org/journal.asp