Atorvastatin подобрява левокамерната функция при сърдечна недостатъчност



01/05/2006
Atorvastatin подобрява левокамерната систолна функция и ограничава неблагоприятното левокамерно моделиране при неисхемична сърдечна недостатъчност, което най-вероятно се дължи на намаление на серумните възпалителни маркери, показаха резултатите от проучване, публикувано през март в Journal of American College of Cardiology (1). Авторите са си поставили за задача да изследват ефекта от лечението с atorvastatin върху серумните маркери на възпалението и ехокардиографските промени при 108 пациенти с неисхемична СН и левокамерна фракция на изтласкване <35%, разделени в две групи: atorvastatin 20 mg/ден или плацебо, проследени за период от 12 месеца. Ехокардиографски са оценени фракция на изтласкване на лява камера (LVEF), левокамерен краен диастолен диаметър (LVEDD) и левокамерен краен систолен диаметър (LVESD). Измервани са също така някои възпалителни маркери - активността на еритроцитната супероксидна дисмутаза (E-SOD), С-реактивен протеин (CRP), интерлевкин-6 (IL-6) и тумор-некротизиращ фактор алфа (TNF-alpha). В групата на atorvastatin e регистрирано повишение на LVEF от 33% на 37%, докато в плацебо-групата LVEF е намаляла постепенно (р=0.01). Освен това, в активната група LVEDD е намалял от 57.1 на 53.4 mm (р=0.007), а LVESD – от 42.2 на 39.1 mm (р=0.02); в плацебо-групата е наблюдавано увеличение на тези диаметри. По отношение на серумните възпалителни маркери при пациентите на терапия с atorvastatin е наблюдавано намаление на CRP, IL-6 и TNF-alpha, и увеличение на E-SOD. Подобни ефекти на atorvastatin 10 mg/ден върху възпалителните маркери при пациенти със СН са установени и в двойно-сляпо проучване на Mozaffarian и сътр., публикувано през декември в American Journal of Cardiology (2). Терапията със статина е довела до намаление на TNF с 8%, на CRP – с 37% и на ендотелин-1 – със 17%. Допълнителен анализ е установил, че редукцията на TNF е била най-висока при пациенти, които са имали изходни повишени нива на възпалителния маркер (намаление с 20%). Приложението на atorvastatin не е довело до намаление на IL-6 и на мозъчния натриуретичен пептид. “Противовъзпалителните ефекти на статините се проявяват и при пациенти със сърдечна недостатъчност, което налага провеждането на голямо рандомизирано клинично проучване, което да установи дали това рефлектира и върху клиничния изход – честота на хоспитализациите, смъртност и др.”, заяви д-р Dariush Mozaffarian от Harvard Medical School и водещ автор на изследването. Освен възпалителните маркери, atorvastatin повлиява и експресията на ендотелни и чернодробни компоненти от тромботичната/фибринолитичната системи при пациенти със СН, показват данни на Tousoulis и сътр., публикувани през 2005 в списание Heart (3). Четириседмична терапия с atorvastatin 10 mg/ден е довела до значимо намаление на плазмените концентрации на антитромбин III, протеин С, фактор V и на тъканния плазминогенен активатор (tPA) при хора със СН. (ИТ) * atorvastatin е регистриран в България с търговското име Sortis (на Pfizer), Atoris (на KRKA), Torvacard (на Zentiva) (www.bda.bg) Използвани източници: 1. Sola S., Mir M., Lekaris S. et al. Atorvastatin improves left ventricular systolic function and serum markers of inflammation in nonischemic heart failure JACC 2006; 47: 332-337 www.cardiosource.com 2. Mozaffarian D., Minami E., Letterer R. et al. The effects of atorvastatin on systemic inflammation in heart failure. Am J Cardiol 2005; 96: 1699-1704 www.sciencedirect.com 3. Tousouluis D., Antoniades C., Bosinakon E. et al. Effects of atorvastatin on reactive hyperemia and the thrombosis-fibrinolysis system in patients with heart failure. Heart 2005; 91: 27-31 http://heart.bmjjournals.com