Колоректалният карцином – свързан с ръста при раждане?



01/03/2006
При мъжете ниският ръст при раждане е свързан с висок риск за развитие на колоректален карцином по-късно през живота, показаха резултатите от ретроспективно кохортно проучване на Nilsen и сътр., публикувани през декември в списание Gut (1). В проучването на норвежките автори са включени 16016 жени и 19 681 мъже, родени между 1920 и 1958 година, като е изследвана връзката между колоректалната карциногенеза и различни рискови фактори, свързани с раждането Р ниско тегло или ръст, намалена обиколка на главата... Относително ниският ръст при раждане е асоцииран с висок риск за кардиоваскуларни заболявания и диабет тип 2 (хипотезата за "икономичния фенотип" - "thrifty phenotype"*) при мъжете, както и с по-малка вероятност за развитие на карцином на гърдата при жените. Предполага се, че причината за корелацията между показателите при раждане и последващи заболявания се дължи на интраутеринните колебания в нивата на някои хормони (растежни и стероидни хормони, инсулин), водещи до различни промени в органната структура и функция. Според предишни проучвания, интраутеринното забавяне на растежа се свързва с високи стойности на серумните липиди при достигане на зряла възраст, изразена тенденция към развитие на инсулинова резистентност и високо артериално налягане, съответно повишен риск за диабет тип 2 и кардиоваскуларни заболявания (2). Колоректалният карцином при възрастни корелира с по-висока честота на диабет, хипергликемия, хиперинсулинемия и повишени концентрации на инсулиноподобен растежен фактор 1 (IGF 1 - insulin-like growth factor), като е вероятно инсулинът да действа като промотор при развитие на малигнома. Според данните на Nilsen и сътр., бебетата от мъжки пол с ръст под 51 см са имали двукратно по-голям риск за колоректален карцином, в сравнение с тези над 53 см, като резултатите са нагласени по възрастта и височината на майката при раждане, продължителност на бремеността, хипертония на бремеността или прееклампсия, начин на родоразрешение и социалноикономически статус на майката. Налице е линеарна зависимост между заболеваемостта от рак на дебелото черво и отделните ръстове при раждане (P trend=0.03). При мъжете е открита подобна зависимост и за теглото и обиколката на главата при раждане, докато такава корелация липсва в женската популация. Ретроспективният анализ показа, че е възможно ниският ръст при раждане да е свързан с повишена карциногенеза в по-късните години, но поради характера на проучването не е проследяван ходът на придружаващите заболявания (например нарушен глюкозен толеранс/диабет). (ОИ) * Според тази хипотеза, формулирана от Hales и Barker през 1992 година, майката е тази, която "информира" плода каква ще е външната среда, в която той ще живее. Когато индивидът е "програмиран" in utero за оцеляване в условия на недохранване ("пестелива програма"), а след това се храни обилно през самостоятелния си живот, той има повишен риск за абдоминално затлъстяване и останалите компоненти на метаболитния синдром (синдром Х, синдром на инсулинова резистентност). Този синдром е рисков фактор за развитието на диабет тип 2, исхемична болест на сърцето и артериална хипертония. При малнутриция по време на интраутеринното си развитие, фетусът се приспособява за оцеляване в условия на глад най-малко чрез два основни механизма: 1. Насочва хранителните вещества към мозъка за сметка на икономисването им от другите органи като черен дроб, панкреас и костномускулна система 2. Програмира метаболизма си за приспособяване към постнатални условия на недохранване Има изследвания, които свързват антропометричните показатели при раждане със специфични взаимодействия на плацентарно ниво между гени на бащата, програмиращи по-едър плод с цел по-лесното му оцеляване, и гени на майката, програмиращи обратното Р по-малък плод с цел собственото й оцеляване при раждане. Когато тези два вида гени са в баланс, плодът расте нормотрофичен (3). Използвани източници: 1. Nilsen Т., Romundstad P., Troisi R. Et al. Birth size and colorectal cancer risk: a prospective population based study. Gut 2005; 54: 1728-1732 www.gutjnl.com 2. Eriksson J., Forsen J. Childhood growth and coronary heart disease in later life. Ann Med 2002;34:157-61www.tandf.co.uk/journals/titles/07853890.asp 3. Йотова В. Хипотезата за връзка между ниското тегло при раждане и риска от диабет тип 2. Доктор D 2000, бр. 4/зима: 6-7