Диференциална диагноза между кардиогенен и некардиогенен белодробен оток



01/03/2006
Въпреки различната си етиология и терапевтично поведение, често кардиогенният и некардиогенният белодорбен оток са трудно различими поради сходствата в клиничната картина, показаха данни от обзорен анализ на Ware и Matthay, публикувани през декември в New England Journal of Medicine (1). Пациентите с кардиогенен белодробен оток се лекуват с диуретици и медикаменти намаляващи следнатоварването, въпреки необходимостта и от други процедури (извършване на реваскуларизация). При некардиогенния белодробен оток (остър респираторен дистрес синдром РARDS) е наложителна механична вентилация, намаляваща смъртността при тези болни. Сепсисът е възможно усложнение, изискващо включването на минимални дози кортикостероиди. Неинвазивните методи на изследване, както и катетеризацията на пулмоналната артерия при съмнение в диагнозата, подпомагат уточняването на произхода на белодробния оток. За целта е необходимо да се познава микроваскуларният обмен на течности в белия дроб. При нормални условия, дифузията на протеини се осъществява през малки отвори между капилярните ендотелни клетки. Течностите и солите, филтрирани в интерстициума, обикновено не преминават алвеоларния епител, придвижвайки се проксимално до перибронховаскуларното пространство. Ако липсва патология, лимфният дренаж е достатъчен за оттичането и връщането на течността в циркулацията. Хидростатичните сили, филтриращи течностите в белодробното микроциркулаторно русло, са приблизително равни на хидростатичното налягане в пулмоналните капиляри. Бързото покачване на хидростатичното налягане (като резултат от последователно повишаване на теледиастолно налягане на лява камера и предсърдие) и повишената трансваскуларна филтрация са в основата на кардиогенния белодробен оток. Минимално завишеното левопредсърдно налягане - 18-25 mmHg - води до едем в перимикроваскуларния и перибронховаскуларния интерстициум. При налягане над 25 mmHg, силата на хидростатичното налягане нарушава целостта на белодробния епител и в алвеолите навлиза течност, която е бедна на протеини. Генезата на некардиогенния оток е в повишаването на пермеабилитета на белодробните съдове, благоприятстващ попадането на богата на протеини (епителът е пропусклив за плазмени белтъци) течност от интерстициума в белите дробове. Количеството вода в алвеолите се определя от баланса между скоростта на филтриране и скоростта на оттичане в интерстициума. Причини за кардиогенен белодробен оток са ИБС (често инфаркт на миокарда), изостряне на диастолна или систолна сърдечна недостатъчност, дисфункция на митрална или аортна клапа. Клиниката понякога е сходна с тази на некардиогенния едем (диспнея, тахипнея, хипоксемия, кашлица, отделяне на пенести храчки), но типични за оток със сърдечен произход са нощната диспнея и ортопнея. Наличието на Т3 галоп, аускултацията на диастолен или систолен шум при стеноза и инсуфициенция, белезите на десностранна сърдечна недостатъчност (разширени шийни вени, увеличен черен дроб, периферни отоци), крепитации и хрипове при аускултация на белите дробове, макар и неспецифични, също подпомагат диагнозата. ARDS се свързва с пневмония, сепсис, аспирация на стомашно съдържимо, както и с големи травми, наложили преливания на хемопродукти. Анамнезата за симптоми на инфекция, повръщане, загуба на съзнание, перорален или инжекционен прием на лекарства и травма насочват към диагнозата. Понякога генезата може да е и смесена - при остър миокарден инфаркт със синкоп има аспирация на стомашно съдържимо, докато при травма или инфекция обемнозаместителната терапия може да предизвика белодробен оток чрез повишаване на хидростатичното налягане в белодробните съдове. ЕКГ както и повишените нива на тропонин могат да докажат кардиогенния произход на отока. Последните обаче се срещат и при сепсис или травма, без наличие на остър коронарен синдром. Ако причината за отока не е известна, се изследват серумни електролити, осмоларитет, амилаза, както и мозъчен натриуретичен пептид (BNP). BNP се секретира предимно от камерите в отговор на повишеното налягане вътре в тях или на разтягане на стените. При пациенти с конгестивна сърдечна недостатъчност, плазменият BNP корелира с крайното диастолно налягане в лява камера и с налягането в пулмоналната артерия. По данни на Silver и сътр., стойности на BNP <100 pg/ml отхвърлят, докато нивата над 500 pg/ml доказват сърдечна недостатъчност (2). Резултати между тези две величини нямат съществено значение за диагнозата. Пептидът се отделя и от дясната камера, като умерено повишени стойности са регистрирани при белодробен тромбоемболизъм, cor pulmonale, пулмонална хипертензия. Диагнозата на белодробен оток се подпомага от рентгеново и ехокардиографско изследване. Катетеризацията на пулмоналната артерия за измерване на налягането се счита за златен стандарт за определяне на причината за острия белодробен оток. Тя позволява и мониториране на сърдечния обем, наляганията на пълнене на камерите и на системното васкуларно съпротивление по време на лечение. Налягането над 18 mmHg предполага кардиогенен белодробен оток или такъв в резултат на обемно обременяване. По данни от мащабните рандомизирани проучвания на Binanay и Harvey., честотата на страничните ефекти при катетеризация на пулмоналната артерия се движи между 4.5% и 9.5% (3, 4). Усложненията на инвазивната манипулация са хематоми на пункционното място, кръвоизливи, аритмия и инфекции. (ОИ) Изводитеза клиничната практика -Неинвазивната оценка на пациент със съмнение за белодробен оток включва внимателна анамнеза и статус, рентгенография на бял дроб, ехокардиография и нива на BNP -При липса на сигурни данни за кардиогенен едем или ARDS се препоръчват трансторакална или трансезофагеална ехокардиография, както и катетеризация на a.pulmonalis[QQ] Използвани източници: 1. Ware L., Matthay A. Acute pulmonary edema. New England Journal of Medicine 2005; 353: 2788-96 http://content.nejm.org 2. Silver M., Maisel A., Yancy C. et al. BNP Consensus Panel 2004: a clinical approach for the diagnostic, prognostic, screening, treatment monitoring, and therapeutic roles of natriuretic peptides in cardiovascular diseases. Congest Heart Fail 2004; 10: Suppl 3:1-30.http://www.ahfmr.ca/hta/hta-publications/technotes/tn46.pdf 3. Binanay C., Califf R., Hasselblad V. et al. Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness: the ESCAPE trial. JAMA 2005; 294:1625-1633www.jama.com 4. Harvey S., Harrison D., Singer M. et al. Assessment of the clinical effectiveness of pulmonary artery catheters in management of patients in intensive care (PAC-Man): a randomised controlled trial. Lancet 2005; 366: 472-477 www.thelancet.com