Хормон регулира метаболизма на желязото



01/12/2004
Хепцидин, хормон секретиран от черния дроб, регулира метаболизма на желязото чрез свързване със специфична транспортна молекула, наречена феропортин, показаха резултатите от проучване на изследователски екипи от UCLA (www.ucla.edu) и University of Utah (www.utah.edu), публикувани on-line в Sciencexpress през октомври (1, 2, 3). Откритието може да доведе до ново терапевтично поведение при лечението на хемохроматоза* и някои анемични синдроми. Феропортинът се намира на клетъчната повърхност на еритроцити, макрофаги, хепатоцити и плацентарни клетки. Блокирането му от хепцидин възпрепятства освобождаването на желязо от клетките. Недостигът на хепцидин предизвиква повишена резорбция на желязо от горните отдели на гастроинтестиналния тракт и може да доведе до свръхнатрупването му в организма. „За първи път ние можем да обясним механизмите при хемохроматоза“, заявява проф. д-р Tomas Ganz от UCLA. „Ние знаехме, че феропортинът регулира освобождаването на клетъчно желязо, но сега разбрахме, че неговата активност се повлиява директно от хепцидин“. Високите нива на хепцидин, както и хронични възпалителни заболявания като ревматоиден артрит и болест на Crohn** могат да бъдат причина за развитието на анемичен синдром. Изследователският екип е използвал клетъчни култури, към които е добавил хепцидин. Авторите са установили, че хормонът се свързва с феропортина, което води до интернализиране на транспортните молекули в клетките и разграждането им. Липсата на феропортин на клетъчната повърхност възпрепятства освобождаването на желязо в плазмата. „Нашето откритие може да доведе до нови терапевтични възможности при някои специфични заболявания“, твърди д-р Elizabeta Nemeth от клиниката по пулмология и спешна медицина към David Geffen School of Medicine, UCLA. „Следващата ни стъпка е да открием молекулярните механизми на взаимодействие между хепцидина и феропортина, което ще ни позволи да разработим нови медикаменти“. Според авторите, при хемохроматоза натрупването на големи количества желязо в организма може да се редуцира чрез прилагането на вещества, подобни на хепцидин. При анемични състояния, свързани с много високи нива на хепцидин, прилагането на инхибитори на хормона биха възпрепятствали свързването му с феропортин и по този начин биха довели до освобождаване на необходимите количества резeрвно желязо от клетките. Хемохроматозата е най-често срещаното генетично заболяване в САЩ. Честотата е 1 на 200-300 души. Анемията при хронични възпалителни заболявания е вторият най-разпространен анемичен синдром в света след желязонедоимъчната анемия. (КД) * Хемохроматозата е наследствено заболяване, при което е нарушен метаболизмът на желязо, което води до свръхнатрупването му в организма. Вторичната форма на заболяването се наблюдава при таласемични синдроми, сидеробластна анемия. Мъжете са пет пъти по-често засегнати от жените. Първите симптоми се появяват след 30-та година при мъжете и след 50-та година при жените ** Възпалението води до повишен синтез на пептидния хормон от черния дроб Използвани източници: 1. UCLA and Univ. of Utah researchers identify how a hormone regulates iron, www.innovations-report.com 2. Hepcidin regulates iron levels by binding to ferroportin, www.medscape.com 3. www.sciencemag.org