Съвместни препоръки на ЕSC и ЕACTS за поведение при предсърдно мъждене



01/03/2017

В края на 2016 European Heart Journal публикува за първи път препоръки за поведение при предсърдно мъждене (ПМ), резултат от съвместната работа на експертите на Европейското кардиологично дружество (Еuropean Society of Cardiology - ESC*) и Европейската асоциация на кардио-торакалните хирурзи (European Association of Cardio-thoracic Surgeons - EACTS*).

ПМ увеличава риска за смърт двукратно при жените и 1.5 пъти при мъжете. В 20-30% от случаите на исхемичен инсулт болните са с ПМ. Освен повишена смъртност и болестност, ПМ влошава общото качество на живот, като често се наблюдават депресивни симптоми, а всяка година се хоспитализират 10-40% от болните.

Въпреки че смъртността, свързана с инсулт, може да бъде повлияна в голяма степен чрез антикоагулантното лечениe, тази, дължаща се на внезапна сърдечна смърт или сърдечна недостатъчност (СН), остава често усложнение при ПМ.

По данни от 2010 година, в света броя на жените и мъжете с ПМ е съответно 20.9 и 12.6 милиона. По-често се наблюдава в развитите страни. Прогнозно всеки един от четирима възрастни в ЕС и САЩ ще развие ПМ.

ПМ се наблюдава по-често при хора в напреднала възраст, с артериална хипертония (АХ), СН, исхемична болест на сърцето (ИБС), клапни увреждания, затлъстяване, захарен диабет тип 2 (ЗДТ2) и хронично бъбречно заболяване (ХБЗ). Увеличаването на честотата на ПМ се отдава на подобрената диагностика, но също и на по-големия дял пациенти в напреднала възраст с предразполагащи фактори за ПМ.

Възникването на ПМ се свързва с различни причини: генетична предиспозиция, ремоделиране на предсърдните структури, фиброзата, натрупването на амилоид, липиди, свързаните изменения във функцията на йонните канали, както и различни електрофизиологични механизми на патологично предсърдно стимулиране.

Препоръки за диагностика и навременно откриване на ПМ

Диагнозата се поставя чрез ЕКГ запис при наличието на типичните за ПМ белези: неравномерни R-R интервали, без точно определени Р-вълни и продължителност на епизода >30 sec. Болните могат да са симптомни или асимптомни („тихо“ ПМ), като при много от тях епизодите без симптоматика могат да се редуват с такива с изразени оплаквания.

Асимптомното (недиагностицирано, ,,тихо“) ПМ се среща често и може да е с тежки последици - инсулт и смърт. Моментният ЕКГ запис е бърз и евтин метод за регистриране на хроничните форми. Продължителното ЕКГ мониториране е с голяма стойност за откриване на пароксизмалните и ,,самопрекратяващите се“ епизоди на ПМ.

Недиагностицирано ПМ често се открива при мониториране за >/=72 часа след инсулт, както и при хора над 75-годишна възраст, краткотрайно мониторирани в различни периоди през деня. Очакват се резултати от нови проучвания, които да покажат дали анализът на продължителен ЕКГ запис води до оптимизиране на лечението и подобряване на прогнозата.

Препоръки за скрининг за ПМ:

- Изследване при всички >65 годишна възраст чрез измерване на пулса или запис на ЕКГ (IB)**

- При болни с транзиторна исхемична атака (ТИA) или инсулт се препоръчва моментен запис на ЕКГ, след което мониториране за >/=72 часа (IB)

- При хора с имплантиран кардиостимулатор или кардиовертер дефибрилатор (PM/ICD) периодично се проверява PM/ICD за епизоди на бърза предсърдна активност; при наличие на такава трябва да се проведат допълнителни ЕКГ изследвания за потвърждаване/отхвърляне на ПМ (IB)

- Пациенти с инсулт следва допълнително да се наблюдават чрез продължителен ЕКГ мониторинг или имплантиране на loop recorders, с цел установяване на епизоди на ,,тихо“ ПМ (IIaB)

- Системен ЕКГ мониторинг може да се прилага при хора над 75-годишна възраст или при тези с висок риск за инсулт

Предсърдно трептене (ПТ)

ПТ, изхождащо от деснопредсърдния истмус, е с типичен ЕКГ образ и камерна честота.

ПТ съставлява около 1/10 от случаите на предсърдни аритмии. ПТ често предхожда или се явява последователно при болни с ПМ. Има типичен ,,трионообразен“ вид в ЕКГ в отвеждания II, III, aVF.

Обичайно предсърдно-камерното провеждане е в съотношение 4:1, 2:1 и рядко 1:1, като при стабилно провеждане 2:1 макро риентри-тахикардията може да бъде пропусната. За откриването на ПТ от полза са вагалната стимулация и венозният аденозин. Често се наблюдава след интервенционално или хирургично лечение на ПМ, както и след сърдечни операции.

Класификация

В настоящите препоръки се приемат две класификации на ПМ:

- според продължителността/тежестта, която е най-широко използвана и подразделя ПМ на пет типа

- според клиничната изява и подлежащия патофизиологичен механизъм - седем типа

Различните типове ПМ могат да преминават един в друг. При повечето пациенти, ПМ прогресира от краткотрайни и редки епизоди до по-дълги и чести атаки. С времето, много от тези болни остават в трайно ПМ.

С пароксизмално ПМ в продължение на няколко десетилетия могат да са 2-3% от хората. Също може да има и регресия на персистиращо в пароксизмално ПМ. При някои хора с предходно симптоматично ПМ, последващите пристъпи могат да са без клинична изява.

За оценка на тежестта на симптоматиката на ПМ се препоръчва използването на модифицираната European Heart Rhythm Association (EHRA)* скала на симптомите (IС)

Рискови фактори за ПМ и съпътстващи сърдечносъдови заболявания

Много сърдечносъдови заболявания (ССЗ) и фактори на средата увеличават риска за поява и рецидив на ПМ, и съпътстващите усложнения. Превенцията на увреждащите фактори и лечението на предразполагащите заболявания са от голяма важност за оптималното терапевтично поведение при ПМ.

Възрастта се явява основен рисков фактор за поява на ПМ - хората на 60-69 години са с пет пъти по-висок риск за развитие на аритмия, сравнено с групата на 50-59-годишните. За болните над 80-годишна възраст риска се удвоява и те са с 10 пъти по-голяма вероятност за ПМ.

Други рискови фактори са наличието на клапна увреда, при която вероятността за поява на ПМ е 2.5 пъти по-голяма, отколкото при липса на клапно заболяване; хроничната обструктивна белодробна болест, бъбречната недостатъчност, като при тях рискът се покачва пропорционално на тежестта на заболяването.

ПМ и СН се явяват едновременно при много пациенти. Имат сходни рискови фактори и патофизиология и могат взаимно да се потенцират по механизмите на структурното сърдечно ремоделиране, активиране на невро-хуморални механизми и честотно-свързаното влошаване на функцията на ЛК.

Първоначалното терапевтичното поведение при болни със СН и ПМ е обобщено във Фигура 1, приложимо както при болни със запазена фракция на изтласкване (ФИ) на ЛК, така и при тези с редуцирана, също и при нововъведената междинна категория с ФИ 40-49%.

Основната цел на терапевтичните мерки при хората с ПМ и придружаваща СН е превенция на усложненията и подобряване на качеството на живот, независимо от това в коя от трите групи по ФИ на ЛК спадат. Антикоагулацията при тези болни е единственото лечение с доказана полза за прогнозата, затова тя следва да се започне при всички със СН и повишен риск за инсулт.

Профилактиката на ПМ при пациенти със СН е от особено значение, тъй като при тях епизодите на ПМ са една от честите причини за хоспитализации и влошаване на състоянието.

Ретроспективни анализи показват намаляване на честотата на ПМ при болни, третирани с инхибитор на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕi) или ангиотензин рецепторен блокер (АRB), като доказателствата са по-убедителни за тези със запазена ФИ на ЛК.

Бета-блокерите (BB) доказано понижават риска за ПМ при редуцирана ФИ на ЛК и предходно лечение с ACEi или ARB. Има данни, че eplerenone (минерал кортикоиден-рецепторен антагонист), добавен към ACEi или ARB, намалява появата на ПМ при ФИ<=35%.

АХ е рисков фактор за инсулт при болните с ПМ. Неконтролираната хипертония увеличава риска за мозъчна исхемия, но също и за кървене и рецидив на аритмията. Добрият контрол на артериалното налягане (АН) е важен за избягването на усложнения и рецидиви. Медикаментите, повлияващи ренин-ангиотензиновата система (RAS), намаляват структурното ремоделиране на сърцето и вероятно могат да редуцират новите епизоди на ПМ.

Около една трета от хората с ПМ имат някаква форма на сърдечна клапна увреда, която често се открива след медицински преглед по повод на новопоявила се аритмия. Появата на ПМ влошава прогнозата и увеличава емболичния риск при болни с тежко клапно засягане, включително и при подложените на интервенция или хирургия за възстановяване на синусов ритъм. Появата на ПМ може да се използва като маркер за прогресия на заболяването и да определи решението за хирургична корекция на сърдечния порок.

При асимптомни пациенти и новопоявило се ПМ е показана хирургична намеса при високостепенна митрална регургитация и запазена ФИ, когато е възможна клапно-съхраняваща операция (пластика) (IIa C). При тежка митрална стеноза и подходяща анатомия, следва да се обсъди перкутанна валвулопластика (IIa C).

ЗДТ2 се среща често при болните с ПМ, поради припокриване на голяма част от рисковите фактори. Дългогодишните пациенти със ЗД са с повишен риск за инсулт, но заболяването не увеличава кървенето, свързано с антикоагулация.

Има данни, че терапията с metformin намалява вероятността за поява на ПМ, за разлика от интензифицирания гликемичен контрол, който не я повлиява. При хора с диабетна ретинопатия рискът за хеморагични очни усложнения се повишава.

Наднорменото тегло е рисков фактор за поява на ПМ, а също и за рецидиви при интервенционална аблация. При затлъстяване, за намаляване на пристъпите на аритмия и подобряване на симптоматиката, се препоръчват засилени мерки за редукция на теглото и контрол на останалите рискови фактори (IIaB). Резултати от проучвания показаха, че рискът се повлиява благоприятно дори при отслабване с 10-15 kg.

При болни с хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ) и пристъп на ПМ в хода на изостряне на основното заболяване се препоръчва корекция на хипоксемията и ацидозата (IIaC).

При всички болни с ПМ трябва внимателно да се търсят клинични признаци на сънна апнея (СА) (IIaВ). Оптимизирането на терапията за СА при тях значително намалява рецидивите и подобрява резултатите от лечението (IIaВ).

При всички пациенти с ПМ следва да се оцени бъбречната функция, чрез креатининовия клирънс, с цел оптимално дозиране на медикаментите (IA). При третираните с перорални антикоагуланти (ОАК), изследването трябва да се провежда поне веднъж годишно (IIaВ).

Лечение

В настоящите препоръки при първата поява на ПМ се акцентира върху пет основни насоки в лечението на пациентите:

1. Контрол на ритъма - стабилизиране на хемодинамиката

2. Установяване и повлияване на провокиращи фактори и подлежащи ССЗ

3. Оценка на риска за исхемичен мозъчен инсулт и нуждата от антикоагулация

4. Контрол на сърдечната честота

5. Оценка на симптомите и възможността/нуждата от допълнителни мерки за възстановяване на синусов ритъм

За оценка на риска за исхемичен инсулт при болните се препоръчва използването на CHA2DS2-VASc скор** (IA), като при един допълнителен клиничен рисков фактор (CHA2DS2-VASc скор 1 за мъже и 2 за жени) е желателно включването на ОАК. Следва да се използват няколко клинични скали (HAS-BLED, ORBIT) за оценка на риска за кървене при започване на антикоагулантна терапия (IIa B).

Допълнително, биомаркерите - високосензитивен тропонин (Т или I) и натриуретичния пептид - имат прогностична стойност. Добавени към скалите за оценка на риска, могат да отдиференцират тези, при които рискът за инсулт е нисък (IIbB).

Индиректните перорални антикоагуланти - антагонисти на витамин К (ВKA)-acenocoumarol, warfarin са първите и традиционно прилагани медикаменти за превенция на инсулта. Те остават и единствена терапевтична възможност за болните с ревматична митрална стеноза и механични клапни протези, и съпътстващо ПМ.

Новите перорални антикоагуланти (НОАК, NOAC), включващи директният инхибитор на тромбина dabigatran и инхибиторите на фактор Xa apixaban, edoxaban и rivaroxaban, са подходяща терапевтична алтернатива. Тяхното приложение в практиката нараства в последните години с някои установени ограничения.

Няколко големи проучвания - ARISTOTLE* (аpixaban), RE-LY* (dabigatran), ENGAGE* AF-TIMI (edoxaban) - показаха понижаване на риска за инсулт или системна емболия с 21-35% сравнено с warfarin, също с 20-31% на риска за значимо кървене и с 11-12% общата смъртност.

С dabigatran два пъти дневно се отчита увеличаване с 50% на кървенето от гастроинтестиналния тракт (ГИТ), но също и намаляване на риска за съдово-свързана смърт с 12%. По-ниската доза edoxaban - 30 mg веднъж на ден показа понижаване на случаите на значимо кървене с 53% при сравнима ефективност с warfarin.

Проучването ROCKET-AF rivaroxaban 20 mg (15 mg при влошена бъбречна функция) веднъж дневно показа 21% по-добра ефективност за профилактика на емболичния инсулт, сравнен с warfarin, по-ниска честота на мозъчните хеморагии, въпреки слабо повишаване на кървенето от ГИТ.

При някои специфични популации (болни с увредена бъбречна функция, такива очакващи бъбречна трансплантация) следва медикаментозната терапия за превенция на инсулт да се оптимизира според бъбречната функция. При хората на хрониодиализа, липсват данни от рандомизирани проучвания с НОАК и за тях приемлива алтернатива остават ВКА.

Утвърдени са както перкутанни, така и хирургични методи за затваряне на ухото на ляво предсърдие (LAA). Данните от проучването PROTECT AF* показаха сравними резултати между перкутанно затваряне на LAA и ОАК.

При хирургично оклудиране на LAA се препоръчва ОАК за болните с повишен риск за инсулт (IB). Затварянето на LAA е показано при пациенти с противопоказания за ОАК (IIbB), както и при тези с други показания за сърдечна операция (IIbB) както и при изолирана торакоскопска интервенция за ПМ.

Вторична профилактика след мозъчна емболия

Системната тромболиза е утвърдена за лечението на исхемичния инсулт, но е противопоказана при прием на ОАК, като за ВКА се прилага при INR под 1.7 и 48 часа след прием на НОАК (експертен консенсус). Интервенционална тромбектомия може да се извърши при болните, лекувани с ОАК до шестия час.

Не се препоръчва лечение с heparin, включително и с ниско-молекулни хепарини (LMWH). Срокът за започване/възстановяване на ОАК след ИМИ или ТИA при пациенти с ПМ е различен, в зависимост от големината на инсулта, оценена по NIHSS (National institutes of Health stroke severity scale). В случаите на TИA вторичната профилактика може да започне от първия ден.

При NIHSS <8 и липса на данни за хеморагична трансформация, ОАК следва да се инициира след третия ден. При голямо засягане се препоръчва повтаряне на образното изследване на 6-12 ден с оглед идентифициране на болните с риск за хеморагична трансформация и в зависимост от това се включва ОАК.

Инцидентите на интракраниална хеморагия са изключени от големите рандомизирани проучвания, сравняващи ВКА и НОАК. Възстановяването на антикоагулантното лечение при тази група пациенти се осъществява 4-8 седмици след инцидента, като определящо е дали са овладени причините за хеморагия (например неконтролирана АХ).

За намаляване на инцидентите на кървене при приложение на ОАК за ПМ се препоръчва индивидуална оценка и повлияване на рисковите фактори. На първо място се поставя контролът на систолното АН, в съответствие с актуалните препоръки.

При прилагане на НОАК, трябва да се спазват критериите за намаляване на дозата: бъбречна функция, възраст и телесно тегло, а при приложение на ВКА, поддържането на INR в терапевтични граници (2-3) съществено редуцира риска за кървене.

Системната злоупотреба с алкохол, както и повишеният риск за падане, особено при болни с деменция, съществено повишават хеморагичния риск. Предложени са някои генетични тестове за оптимизиране на лечението с ОАК, но те към момента нямат клинично приложение.

Застъпването с heparin при нужда от прекъсване на ОАК е показано само в случаите на имплантирана механична клапа. При извършване на малки хирургични интервенции, перкутанна коронарна ангиография и зъбни екстракции може да се продължи приемът на ОАК.

Данните от рандомизирани проучвания показаха, че спирането на ОАК, без заместване с heparin, не увеличава инцидентите на тромбемболизъм (0.4 срещу 0.34%), но понижава случаите на кървене (1.3 срещу 3.2%).

Около 15% от болните с ПМ имат прекаран миокарден инфаркт, а при 5-15% се налага на някакъв етап стентиране. Придържането към оптимална антиагрегантна терапия, съчетано с приложение на ОАК, повишава абсолютния риск за значима хеморагия.

При пациентите със стабилна коронарна болест, ПМ без остър коронарен синдром (ОКС) или интервенция за последните 12 месеца се препоръчва монотерапия с ОАК. При ОКС и стентиране на пациенти с ПМ и повишен емболичен риск, механични клапи, скорошна или рецидивираща венозна тромбоза (ДВТ) или белодробна емболия ОАК трябва да се продължи по време на и след процедурата.

В тези случаи, за кратък срок е приложима тройна комбинация ОАК, клопидогрел и ацетилсалицилова киселина (ASA), след което се преминава към ОАК и един антиагрегант.

Комбинациите от ОАК и ticagrelor или prasugrel трябва да се избягват, тъй като досегашните данни показват липса на допълнителни ползи, но значимо покачване на инцидентите на кървене.

Контрол на ритъма

При новопоявило се ПМ, първите цели са стабилизиране на хемодинамиката и контрол на честотата. Следва да се оценят подлежащите причини, провокиращи аритмия, като: инфекция, ендокринни нарушения, анемия и белодробен емболизъм.

За непосредствен контрол на честотата при ПМ се предпочита бета блокер (ВВ) или diltiazem/verapamil поради бързото начало на действие и ефективност при повишен симпатиков тонус. Изборът на медикамент се определя от индивидуалните особености на пациента и ФИ на ЛК.

В дългосрочен план, първи избор за поддържане на честотата при ПМ са BB. Макар че нямат същата стойност за понижение на смъртността, както при хора в синусов ритъм, при ПМ се предпочитат поради потенциалa им за симптоматично и функционално подобрение, както и добрата им поносимост.

Недихидропиридиновите блокери на калциевите канали (CСВ) дават добър контрол на сърдечната честота при ПМ, но трябва да се избягват при потисната помпена функция на ЛК, поради изразения си негативен инотропен ефект.

Дигиталисовите глюкозиди са въведените от най-дълго време медикаменти за контрол на сърдечната честота. Digoxin остава средство на избор при болни с ПМ и понижена левокамерна функция.

Въпреки съществуващите данни за негативен ефект върху смъртността при болни с ПМ, в настоящото ръководство се отчита, че digoxin се прилага при пациенти в по-лошо изходно състояние, което обяснява по-високата смъртност в групите с digoxin.

Данните от проучването DIG* показват, че приложението на digoxin няма ефект върху смъртността при болни с понижена функция на ЛК в синусов ритъм. При едновременно приложение на carvedilol и digoxin се установява, че комбинацията подобрява ФИ на ЛК, като спирането на digoxin влошава този параметър.

Препоръчваната доза е </=0.25 mg/ден, съответстващо на серумни нива от 0.5-0.9 ng/ml. При бъбречна дисфункция и възрастни пациенти следва да се прилага по-ниска доза, да се мониторират серумните нива и да се следи за симптоми на токсичност.

Като последна терапевтична опция се препоръчва amiodarone. Приложението му е свързано с широк спектър от извън-сърдечни усложнения и затова е запазен за тези, при които по-горе изброените медикаменти и комбинациите между тях не са достатъчно ефективни.

Оптималната честота, която трябва да се поддържа при ПМ, е все още обект на дебат и изследвания. Резултатите от RACE* показаха, че няма значима разлика в клиничните събития при болните с честота <80 удара/минута (14.9%) и тези с честота <110 удара/минута (12.9%). Има болни с адекватен контрол на честотата, които остават симптоматични и при тях се налагат допълнителни мерки за подобряване на симптомите.

Въпреки очакванията, че поддържането на синусов ритъм (СР) може да подобри прогнозата на хората с ПМ, в настоящите препоръки се подчертава, че резултатите от проучванията, сравняващи контрола на ритъма с контрол на честотата (и съответната антикоагулация), не дават предимства на нито една от стратегиите.

Антиаритмичната медикация е двойно по-ефективна за задържане на СР, сравнена с плацебо, а катетърната аблация допълнително повишава броя на пациентите, оставащи в СР. Последната е особено ефективна при болни с незадоволителен ефект от лекарствената терапия.

За незабавно възстановяване на СР се прилага медикаментозно или електрично кардиоверзио. Ефективността на тези методи е сравнима, като се препоръчва при избора да се вземат предвид предпочитанията на пациента и на лекуващия лекар (IIaC).

Стратегията за контрол на ритъма е за предпочитане, когато появата на ПМ e свързана с изразена симптоматика (IB). Електрокардиоверзио се предпочита при тези с нестабилна хемодинамика за бързо възстановяване на сърдечния дебит (IB). Кардиоверзио е показано при хора с персистиращо и дълго персистиращо ПМ (IB).

Предварителната апликация на amiodarone, flecainide, ibutilide, или propafenone подобрява успеваемостта на електрокардиоверзио. Amiodarone е медикаментът на избор при болни с исхемична или структурна сърдечна болест (IA). При отсъствие на такива заболявания могат да се приложат flecainide, propafenone или vernakalant (IA) и ibutilide (IIaB) за възстановяване на СР.

При предсърдно мъждене/трептене се препоръчва ефективна антикоагулация за най-малко три седмици преди кардиверзио (IB). Heparin или НОАК трябва да се започне възможно най-рано (IIaB).

Алтернативно на перипроцедурната антикоагулация, когато е необходимо бързо кардиоверзио, трансезофагеалната ехокардиография (ТЕЕ) може да се използва за изключване на левопредсърдни тромботични маси (IB). Болни, които са с продължителност на аритмията <48 часа, могат да бъдат подложени на кардиоверзио без провеждане на ТЕЕ (IIaB).

Пациентите с риск за инсулт следва да останат на продължителна антикоагулация, независимо от използвания метод за възстановяване на СР. Когато няма значим риск за инсулт, профилактиката се препоръчва за четири седмици след кардиоверзио (IB).

При наличие на тромбоза в ухото на ляво предсърдие се препоръчва антикоагулантно лечение за поне три седмици (IC) и повторно TEE преди процедурата (IIaC).

Изборът на антиаритмична терапия трябва да се съобрази със съпътстващите заболявания, сърдечносъдовия риск, проаритмичния потенциал и токсичните ефекти, които могат да се очакват в дългосрочен план.

Amiodarone се предпочита за поддържане на СР при болни със СН (IB). Той показва по-висока ефективност от останалите медикаменти, но има изразена токсичност, която се повишава с времето.

Dronedarone може да се използва при хора със запазена ЛК функция и стабилна коронарна болест (IA). Dronedarone, flecainide, propafenone или sotalol са индицирани при липса на друго сърдечно заболяване (IA).

Всички изброени медикаменти са противопоказани при удължен QT интервал (>0.5 s) или дисфункция на AV възела, освен при имплантиран и работещ пейсмейкър (III).

Някои други класове медикаменти като ACEi и АRB показват добри резултати за поддържане на СР при болните с понижена ЛК функция (IIaA) и при левокамерна хипертрофия (IIaB).

Подходяща е употребата им и при пациенти с рецидив на ПМ преди кардиоверзио (IIbB). ACEi и АRB не са индицирани за вторична превенция на ПМ, когато няма подлежащо сърдечно заболяване (III).

Катетърната аблация за ПМ е ефективна за задържане на СР при симптоматични пациенти с пароксизмално, персистиращо и дълготрайно-персистиращо ПМ. Препоръчва се при болни с рецидив на аритмията, въпреки максималната антиаритмична терапия или непоносимост към нея (IА).

Необходимо условие е да бъде извършена от опитен електрофизиолог в център с голям брой процедури. Може да е първа линия на лечение, но само при селектирани пациенти с пароксизмално ПМ (IIaC). Аблацията е приложима стратегия при болни с ПМ и брадикардия, с оглед избягване имплантирането на постоянен кардиостимулатор (IIaC).

Хирургичното лечение в последните години отстъпи от класическата ,,cut and sew” техника, въведена от Cox и най-масово се прилага Maze IV с различни видове енергия (радиофреквентна, крио, микровълнова).

При хора с показания за сърдечна операция, хирургичната аблация може да се направи едномоментно с основната процедура (IIaА), при наличие на симптоматика, но също и при асимптомни болни с ПМ (IIaC).

Операцията Maze може да се направи и като самостоятелна интервенция (за предпочитане минимално инвазивно) при пациенти с неуспешна перкутанна аблация или неефективност/непоносимост на антиаритмичната медикация (IIaC). Тези оперативни намеси трябва да се извършват само във високо специализирани центрове с ниско ниво на усложнения.

* Използвани акроними:

ESC - Еuropean Society of Cardiology

EACTS - European Association of Cardio-thoracic Surgeons

EHRA - European Heart Rhythm Association

ARISTOTLE - Apixaban for Reduction in Stroke and Other Thrombo-embolic Events in Atrial Fibrillation

RE-LY - Randomized Evaluation of Long-Term AnticoagulationTherapy

ENGAGE AF-TIMI - Effective Anticoagulation with Factor Xa Next Generation in Atrial Fibrillation-Thrombolysis in Myocardial Infarction

ROCKET- AF - Rivaroxaban Once Daily Oral Direct Factor Xa Inhibition Compared withVitamin K Antagonism for Prevention of Stroke and Embolism Trial in Atrial Fibrillation

DIG - Digitalis Investigation Group

RACE II- Rate Control Efficacy in Permanent Atrial Fibrillation II study

AFFIRM - Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management

** Клас на препоръки:

Клас I - данни и/или общо съгласие, че дадено лечение или процедура са полезни и ефективни

Клас II - противоречиви данни и/или разногласия относно полезността и ефективността на лечението или процедурата

Клас IIa - наличните данни са в подкрепа на полезността/ефективността на лечението или процедурата

Клас IIb - полезността/ефективността на лечението или процедурата е по-малко подкрепена от данни или общо съгласие

Клас III - данни или общо съгласие, че лечението или процедурата не са полезни/ефективни, а в някои случаи могат да са вредни

Ниво на доказателственост:

Ниво А - резултати от множествени рандомизирани клинични проучвания или мета-анализи

Ниво В - данни от едно рандомизирано клинично проучване или големи, нерандомизирани изследвания

Ниво С - експертен консенсус и/или малки проучвания, ретроспективни анализи и данни от регистри

*** CHA2DS2-VASc

C - застойна сърдечна недостатъчност - 1 т.

H - хипертония - 1

А - възраст >75 години - 2

D - диабет - 1

S - предишен инсулт - 2

V - съдово заболяване - 1

А - възраст >65 години - 1

S - женски пол - 1

Използван източник:

1. Kirchhof P., Benussi S., Kotecha D. et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J 2016; 37 (38): 2893-2962 https://academic.oup.com/eurheartj/article/37/38/2893/2334964/2016-ESC-Guidelines-for-the-management-of-atrial