Ехокардиографска оценка при аортна инсуфициенция



01/06/2015

Ехокардиографията (ЕхоКГ) е водещ диагностичен метод за оценка на пациенти с аортна инсуфициенция (АИ), която позволява:

- Определяне на етиологията

- Оценка на тежестта на инсуфициенцията

- Установяване на хемодинамичните последици на аортното клапно заболяване върху размерите, хипертрофията и функцията на лява камера (ЛК)

- Оценка на аортата, тъй като АИ често се асоциира със заболявания на аортата

- При болните с АИ индикациите за интервенция, както и предсказващите фактори за прогнозата се определят основно от ехокардиографската оценка

Епидемиология

Честотата и тежестта на АИ се увеличават с напредване на възрастта - от 5 до 15% от хората между 30 и 60-годишна възраст имат ЕхоКГ данни за АИ, независимо от тежестта. Високостепенна АИ се среща при <1% от общата популация.

Етиология

Аортната клапа е съставена от три платна с полу-лунна форма (дясно и ляво коронарно платно и некоронарно платно). Парастерналният срез по къса ос (PSSA) позволява най-детайлна оценка на морфологията на аортната клапа, но допълнителна информация може да се получи от парастернален срез по дълга ос (PSLA), апикален пет-кухинен срез (A5Ch) и апикален срез от три кухини (A3Ch).

PSLA е подходящ срез за оценка на изходния тракт на лява камера, аортния клапен пръстен и синусите на Валсалва. Триразмерната (3D) ЕхоКГ и трансезофагеалната ЕхоКГ дават възможност за по-детайлна оценка на морфологията на аортната клапа.

АИ може да е резултат от морфологична промяна на клапата или да има функционален произход - при патология, засягаща аортния корен (това е най-честата причина за операция по повод изолирана АИ в развитите страни).

Платната на аортната клапа са засегнати най-често поради вродени причини (бикуспидна аортна клапа), ревматизъм, инфекциозен ендокардит, дегенеративни промени.

При функционалната (или вторична) АИ платната на клапата не са засегнати директно. Обикновено е нарушена тяхната коаптация (дискоаптация) в резултат на:

- Дилатация в областта на сино-тубуларното съединение - получава се притегляне на платната

- Пролапс на платно на аортната клапа - например при аортна дисекация, която обхваща аортния корен и нарушава нормалното съединение на платната с аортния корен в областта на пръстена

- Пролапс на дисекационен флеп - при аортна дисекация флепът може да пролабира през незасегнати от патологичен процес платна, водейки до тяхната дискоаптация и до регургитация

Като причина за остра АИ трябва да се споменат инфекциозен ендокардит, аортна дисекация, гръдна травма. Остра или хронична АИ може да се наблюдава като усложнение след транскатетърно аортно клапно имплантиране (ТАVІ).

Най-честата причина за хронична АИ е бикуспидната аортна клапа. Въпреки че тази лезия води по-често до аортна стеноза, бикуспидията все пак остава най-често срещаната причина за изолирана АИ, водеща до сърдечна хирургия. Бикуспидната аортна клапа може да е свързана с аортопатия (дилатация на аортата и/или аортна дисекация), което допълнително влошава АИ.

Други причини за хронична АИ са:

- Калцирана аортна клапа - най-често калцирането засяга централните участъци на всяко от платната; няма сливане на комисурите

- Клапен ревматизъм - платната са задебелени и скъсени, джетът на регургитация е централен; при сливане на комисурите може да има едновременно и аортна стеноза; обикновено е налице съпътстващо ревматично митрално клапно засягане

- Някои медикаменти за редукция на телесно тегло, като fenfluramine и dexfenfluramine могат да предизвикат дегенеративни промени на клапата и АИ

- Анкилозиращ спондилит - често предизвиква аортит, който обикновено засяга аортния корен

- Болест на Behcet (Бехчет)

- Гигантско клетъчен артериит

- Ревматоиден артрит

- Системен лупус

- Артериит на Takayasu

- Болести на съединителната тъкан, като синдром на Marfan или на Ehlers-Danlos

Степените на калциране на аортната клапа са:

1 - липсва калциране

2 - изолирани малки зони на калциране

3 - по-големи зони на калциране, които нарушават движението на платната

4 - изразено калциране на всички платна с рестриктивно движение

Функционална класификация на АИ

Точната оценка на механизма на АИ е от съществено значение, особено когато се обсъжда аортна пластика. Въведена е функционална класификация на АИ, която е аналогична на класификацията, предложена от Carpentier за митрална инсуфициенция:

Тип 1 - дилатация на аортния корен при нормални платна (дилатиран пръстен, синуси на Валсалва или сино-тубуларно съединение

Тип 2 - пролапс или фенестрация на платно с ексцентричен джет; пролапсът се подразделя на частичен и пълен пролапс, и флейл

Тип 3 - структурно променена тъкан на платната (ретракция, изразено калциране степен >/=3, ендокардит с деструкция на платно)

ЛК адаптация при АИ

При АИ, ЛК е подложена на обемно натоварване в резултат на регургитационния обем. Освен това изтласкването на по-голям ударен обем към аортата води и до тензионно натоварване.

При хронична АИ, като адаптивен механизъм, размерите на ЛК се увеличават и се развива ексцентрична хипертрофия. Тази компенсаторна реакция позволява поддържане на нормално напрежение на стената на ЛК и систолна функция. При остра АИ описаните адаптивни промени липсват.

Оценката на функцията и размерите на ЛК е съществена част от ехокардиографското изследване при АИ. Известно, е обаче, че фракцията на изтласкване (ФИ) има своите недостатъци като метод за оценка на систолната функция на ЛК на фона на регургитационни лезии.

Определяне на тежестта на АИ

Използва се интегриран подход, базиран на качествени и количествени параметри, получени при изобразяване с цветен Доплер, пулсов (PW - pulse wave) и продължителен (CW - continuous wave) Доплер.

Качествени параметри

Регургитационният поток може да бъде директно визуализиран с помощта на цветен Доплер. Дължината и площта на джета зависят от разликата в наляганията между аортата и ЛК, както и от къмплайънса на ЛК и не са точни показатели за тежестта на АИ.

Проксималната ширина или площ на джета се измерват в диастола, непосредствено под аортната клапа. Препоръчва се да се изчисли съотношението между проксималната ширина на джета и ширината на изходния тракт на ЛК (или сътношението между съответните площи). Стойност над 65% (или над 60% при използване на площи) говори за високостепенна АИ.

При неправилна форма на регургитационния отвор, например при бикуспидна аортна клапа, проксималната ширина на джета на регургитация показва по-малка зависимост от степента на АИ.

Плътността на CW сигнала може да се определи от A5Ch, въпреки че при ексцентрични джетове изображението може да е по-добро от парастерналния прозорец. CW сигналът обикновено е слаб при лекостепенна АИ.

В същото време, обаче, този показател няма достатъчна разграничителна способност, за да различи умерена от високостепенна АИ, поради което има ограничено приложение в клиничната практика.

Кръвотокът в десцендентната аорта може да се оцени от супрастернален прозорец в областта на аортния истмус, когато пациентът е легнал по гръб, с помощта на PW Доплер. Пробният обем се поставя непосредствено дистално от началото на лявата подключична артерия, възможно най-успоредно на оста на аортата.

Краткото обръщане на кръвотока в аортата в ранната диастола не е патологична находка. Изразеното холодиастолно обръщане на кръвотока с теледиастолна скорост >20 cm/sec насочва към високостепенна АИ.

Наличието на холодиастолно обръщане на кръвотока в коремната аорта е по-специфичен белег за високостепенна АИ. При понижен къмплайънс на аортата (напреднала възраст) или при повишена сърдечна честота, продължитеността и скоростта на обръщане на кръвотока в аортата може да бъдат увеличени.

Индиректни количествени параметри

Времето на полуналягане (PHT - pressure half time) се определя чрез измерване на децелерацията на диастолния кръвоток през аортната клапа при CW Доплеров анализ. За точното измерване Доплеровият лъч трябва да е успореден на регургитационния поток.

Ако АИ е лекостепенна, градиентът на налягането между аортата и ЛК намалява бавно. С увеличаването на степента на регургитация настъпва по-бързо спадане на диастолното налягане в аортата и повишаване на вътрекамерното налягане. Тогава градиентът на налягането намалява по-бързо.

PHT 500 ms - на лекостепенна. РНТ, обаче, зависи от къмплайънса на ЛК и от аортното налягане. Повишението на теледиастолното налягане в ЛК води до скъсяване на РНТ (това може да се наблюдава при остра АИ), докато адаптивните промени на ЛК при хронична АИ и увеличаването на ЛК къмплайънс причиняват удължаване на РНТ.

Ширината на vena contracta (VC) се определя като ширината в най-тясната част на регургитационния джет на нивото на аортната клапа в PLAX срез. За точното измерване на VС трябва да се визуализират трите части на регургитационния джет - зоната на конвергенция на кръвотока преди клапата, VС и регургитационния поток в ЛК.

VC 6 mm е показателят с най-висока чувствителност и специфичност за поставяне на диагнозата високостепенна АИ.

В междинната зона (VС между 3 и 6 mm), степента на АИ трябва да се потвърди с помощта на други количествени методи. Измерването на VС е валиден метод за оценка на АИ при наличие на ексцентричен джет. VС не е надежден метод, обаче, при наличие на множествени регургитационни джетове.

Количествени параметри

Зоната на конвергенция на кръвотока може да се визуализира от апикалните прозорци, PLAX или от висок десен парастернален срез. Използва се режим на увеличение (zoom) и границата на Nyquist (границата, под която пулсовия сигнал не се записва точно и се получават артефакти) се променя до тогава, докато се получи кръгла и ясно дефинирана площ на проксималните изоскоростни повърхности (PISA - proximal isovelocity surface area).

След измерване на радиуса на PISA и интеграла скорост-време на CW Доплеровия сигнал може да се изчислят (обикновено изчислението става автоматично) ефективният регургитационен отвор (EROA) и регургитационният обем. EROA >/=0.30 cm2 и регургитационен обем >/=60 ml определят АИ като високостепенна.

При централни джетове се препоръчва използване на апикални прозорци за определяне на радиуса на PISA. При ексцентрични регургитационни потоци, обаче, тези срезове значително подценяват степента на АИ и затова измерването трябва да е от парастернален срез по дълга ос.

При АИ PISA методът може да се приложи с достатъчна надеждност при ограничен брой пациенти, поради технически и анатомични ограничения, които не позволяват оптимално изобразяване на зоната на конвергенция.

С PW Доплер през митралната клапа може да се определи системния ударен обем - произведението на интеграла скорост-време и площта на митралния клапен отвор. При наличие на значима митрална инсуфициенция, за определяне на системния ударен обем може да се използва кръвотокът през пулмоналната клапа.

Анализът на кръвотока през аортната клапа ни дава възможност да изчислим тоталния ударен обем. Разликата между него и системния ударен обем е регургитационния обем, който, отнесен към тоталния ударен обем, дава регургитационната фракция.

Регургитационна фракция над 50% говори за високостепенна АИ. Този метод е трудоемък и свързан с възможности за грешки, поради което рядко се използва в клиничната практика.

Други ЕхоКГ показатели за АИ

Високочестотното трептене на предното платно на митралната клапа в диастола при M-mode изследване показва наличието на поне умерена АИ с джет, насочен към предното митрално платно.

Липсата на подобно трептене (например при ревматично променена митрална клапа), обаче, не може да изключи наличието на значима АИ. Псевдо-трептене на митралната клапа може да се наблюдава при предсърдно трептене или при хиперкинетична ЛК.

M-mode изследването може да покаже преждевременно затваряне на митралната клапа като белег на високостепенна, обикновено остра, АИ и значително повишено теледиастолно налягане в ЛК.

Американската сърдечна асоциация и Американският кардиологичен колеж (АСС/АНА) прилагат малко по-различна класификация на АИ - в четири стадия с различни подстадии:

- Стадий А - риск за АИ (например при бикуспидна аортна клапа, склероза на клапата, болести на аортните синуси или асцендентната аорта и други)

- Стадий В - прогресивна АИ (тук влизат лекостепенната и умерена АИ, като тяхната дефиниция съвпада с тази на европейските препоръки за поведение)

- Стадий С - асимптомна високостепенна АИ

- Стадий D - симптомна високостепенна АИ

Оценка на прогресията на АИ

За да се определи степента на прогресия на АИ, когато липсват индикации за хирургично лечение, първоначалното ехокардиографско изследване трябва да бъде повторено в рамките на два-три месеца.

При лекостепенна АИ е достатъчно провеждането на контролни ЕхоКГ веднъж на всеки 2-3 години. При болни с умерена АИ ЕхоКГ трябва да се провежда през 1-2 години.

На фона на високостепенна асимптомна АИ със запазени размери и функция на ЛК, контролните ехокардиографски прегледи трябва да бъдат през шест месеца до една година и дори по-често при тенденция към увеличаване на размерите на ЛК.

Изисквания за стандартно ЕхоКГ разчитане на резултат при болен с АИ

Описанието на ЕхоКГ находката при пациент с АИ трябва да включва следните елементи:

- Етиология на АИ

- Морфология на клапата и степен на калциране

- Оценка на тежестта на регургинацията на базата на интегриране на данните от качествените и количествени параметри

- Функция и размери на ЛК

- Размери на асцендентната аорта

- Съпътстващи клапни лезии

Оценка на риска при болни с АИ чрез ЕхоКГ

Както при останалите клапни заболявания, така и при АИ, основен фактор, който определя необходимостта от операция при пациентите с високостепенна АИ, е появата на симптоми.

Освен това съществуват някои допълнителни ЕхоКГ критерии, които са свързани с повишен риск за бъдещи нежелани сърдечносъдови събития и се използват като критерии за евентуално насочване към хирургична интервенция при асимптомни хора:

- Телесистолен диаметър на ЛК >55 mm (или >25 mm/m2 при индексиране спрямо телесната повърхност

- ФИ на ЛК <50%

- Теледиастолен диаметър на ЛК >70 mm

- Индексиран телесистолен обем на ЛК >/=45 ml/m2

Доц. д-р Яна Симова, д.

Национална кардиологична болница

Използвани източници:

1. Galiuto L., Badano L., Fox K. et al. EAE Textbook of echocardiography 2011 www.escardio.org/Guidelines-&-Education/Education-store/ESC-textbooks/Textbook-of-Echocardiography

2. Vahanian A., Alfieri O., Andreotti F. et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). European Heart Journal 2012; 33:2451-2496 http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/33/19/2451.full.pdf

3. Lancellotti P., Tribouilloy C., Hagendorff A. et al. Assessment of valvular regurgitation. Part 1: aortic and pulmonary regurgitation (native valve disease). EJE 2010; 11:223-244 http://escardio.org/static_file/Escardio/Subspecialty/EACVI/position-papers/eae-recommendations-assessment-valvular-regurgitation.pdf

4. Nishimura R., Otto C., Bonow R. et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease. J Am Coll Cardiol 2014; 63(22):e57-e185 http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1838843&resultClick=3

5. Zamorano J., Badano L., Bruce C. et al. EAE/ASE recommendations for the use of echocardiography in new transcatheter interventions for valvular heart disease. Eur J Echocard 2011; 12:557-584 http://ehjcimaging.oxfordjournals.org/content/ejechocard/12/8/557.full.pdf