Atorvastatin подобрява левокамерната систолна функция и серумните маркери на възпаление при неисхемична сърдечна недостатъчност



01/05/2006
Лечението с аtorvastatin понижава нивата на проинфламаторните цитокини и подобрява показателите за левокамерно ремоделиране при пациенти без диабет с неисхемична кардиомиопатия, показаха данните от едногодишно рандомизирано проучване, публикувани през януари 2006 в Journal of American College of Cardiology – JACC (1). Проведеното проучване подкрепя тезата, че лечението с инхибитор на хидроксиметилглутарил-коензим А (HMG-CoA) редуктазата има благоприятни ефекти върху левокамерната структура и систолна функция и върху маркерите на възпаление при пациенти с неисхемична СН. В проучването са участвали 108 пациенти без диабет с неисхемична СН и левокамерна фракция на изтласкване (ЛКФИ) 35%, които са били рандомизирани да получават аторвастатин 20 mg/ден или плацебо на двойно-сляп принцип за 12-месечен период. ЛКФИ, ЛК краен диастолен диаметър (ЛККДД) и ЛК краен систолен диаметър (ЛККСД) са били измерени електрокардиографски. Проследени са и промените в серумните маркери на възпаление и оксидация. В групата на аторвастатин ЛКФИ се е увеличила от 0.33 ± 0.05 до 0.37 ± 0.04 (p=0.01) за 12-месечното му прилагане, докато при контролите на плацебо е настъпило намаление на този показател за същия период от време. Допълнително, са били понижени както ЛККДД от 57.1 ± 5.9 mm до 53.4 ± 5.1 mm (p=0.007), така и ЛККСД от 42.4 ± 3.8 mm до 39.1 ±3.8 mm (p=0.02) отново при лекуваните с atorvastatin; докато посочените размери са се увеличили в групата на плацебо. Установено е било също така увеличаване на активността на еритроцитната супероксид дисмутаза (E-SOD), както и значимо понижаване в серумните нива на високочувствителния C-реактивен протеин (hsCRP), интерлевкин-6 (IL-6) и рецептор II на тумор некротичния фактор-алфа (TNF-alpha RII) в групата на atorvastatin. Приложението на atorvastatin при пациенти с неисхемична СН подобрява ЛКФИ и функционалния клас по NYHA, като намалява нежеланото ЛК ремоделиране. Ефектите върху серумните нива на редица проинфламаторни цитокини могат само отчасти да обяснят механизмите, чрез които статините могат да упражняват благоприятно действие върху неисхемичната СН. „Това проучване подкрепи предишни наблюдения, че лечението със статини води до обратно развитие на сърдечното ремоделиране и посочи, че антиинфламаторните действия на статините могат да се дължат на намаляване на оксидативния стрес, коментират в придружаваща редакционна статия в същия брой на JACC д-р Kumudha Ramasubbu и д-р Douglas Mann (2). Според двамата кардиолози, приложението на статини е подходящо при пациенти със СН, придружавана от коронарна артериална болест и повишени нива на LDL-холестерол, съгласно указанията. Въпреки това, остава спорен въпросът дали статините трябва рутинно да се препоръчват при всички пациенти със СН, включително при случаи с исхемична СН и ниски или нормални нива на LDL, и/или с неисхемична СН. Може да се очаква обаче, че ползите от терапията с тези медикаменти ще са по-изразени при високорискови пациенти с исхемична кардиомиопатия, както и при пациенти с диабет и исхемична или неисхемична кардиомиопатия. Използвани източници: 1.Sola S., Mir M., Lerakis S. et al. Atorvastatin improves left ventricular systolic function and serum markers of inflammation in nonischemic heart failure. J Am Coll Cardiol, 2006; 47:332-337 2.Ramasubbu K., Mann D. The emerging role of statins in the treatment of heart failure. JACC 2006 47: 342-344