Кардио дайджест



01/10/2004
Резистентността към clopidogrel може да увеличи риска от повторни сърдечносъдови инциденти при пациенти след МИ Около 25% от пациентите с остър миокарден инфаркт (МИ) и коронарна ангиопластика със стентиране са резистентни към clopidogrel, което може да повиши риска им от повторни атеротромботични инциденти, показаха данните от проведено в Израел проучване, публикувани през юни в Circulation (1). „Това е първото изследване, намерило връзка между резистентността към клопидогрел и сърдечносъдовия риск“, заяви ръководителят на екипа д-р Hanoch Hod от Sheba Medical Center към Университета в Тел Авив. Резистентността към clopidogrel е установена чрез определяне на аденозин дифосфат (ADP)-индуцираната агрегация на тромбоцитите при 60 пациенти, при които е извършена перкутанна коронарна интервенция със стентиране поради остър МИ със ST-елевация. Групата е разделена на четири части в зависимост от установената процентна редукция в ADP-индуцираната тромбоцитна агрегация. В най-горната четвъртина, определена като резистентна към клопидогрел, на шестия ден е измерена ADP-индуцирана агрегация 103% в сравнение с изходната стойност. В останалите три четвъртини е установено намаление на тромбоцитната агрегация съответно с 69%, 58% и 33% спрямо базалното ниво (p<0.01 за всичките). След шест месеца проследяване при 40% от пациентите в най-горната четвъртина са възникнали повторни атеротромботични инциденти в сравнение с 6.7% в следващата четвъртина и нито един сърдечносъдов инцидент в долните две четвъртини (p=0.007). Въпреки че е проучена малобройна популация, тези данни подкрепят тезата, че индивидуалните различия в отговора към клопидогрел при перкутанна коронарна интервенция след остър МИ и най-вече резистентността към клопидогрел могат да бъдат показател за повишен риск от повторни сърдечносъдови инциденти при пациентите след МИ, коментираха д-р Stephen Wiviott и д-р Elliot Antman в съпътстваща статия в същия брой на списанието (2). Clopidogrel (Plavix) е инхибитор на ADP-индуцираната агрегация на тромбоцитите. Той действа чрез директно блокиране на свързването на ADP с неговия рецептор, което води до ADP-медиирана активация на гликопротеиновия GPIIb/IIIa комплекс. Използвани източници: 1. Matetzky S., Shenkman B., Guetta V. et al. Clopidogrel resistance is associated with increased risk of recurrent atherothrombotic events in patients with acute myocardial infarction. Circulation 2004, 109: 3171-75 http://circ.ahajournals.org 2. Wiviott S., Antman E. Clopidogrel resistance: a new chapter in a fast-moving story. Circulation 2004, 109: 3064-67 Нов маркер за коронарен инцидент? Нивата на протеина серумен амилоид алфа (serum amyloid-alpha - SAA) са чувствителен маркер за възпалeние и могат да служат като предиктор за коронарен инцидент при жените, като по-високите стойности корелират достоверно с тежестта на исхемичната болест на сърцето и предсказват по-лоши сърдечносъдови резултати. Изследователи от Университета в Питсбърг в САЩ са сравнили предиктивната стойност на SAA с тази на високочувствителния С-реактивен протеин (hs-CRP), който е известен маркер на възпалението. Данните от проучването Women’s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE), включило 705 жени (средна възраст 58 години) с ангиографски доказана коронарна болест, показват, че високите плазмени нива на двата протеина предсказват риск от бъдещ сърдечносъдов инцидент (коронарен инцидент, инсулт или застойна сърдечна недостатъчност), но само повишението в SAA е свързано с тежестта на наличната хронична и остра миокардна исхемия. Изследователите са установили, че всяко увеличаване на SAA с един милиграм на децилитър (mg/dl) показва 3.2% риск от сърдечносъдов инцидент през следващите три години (p<0.0001). SAA се произвежда в отговор на възпалението и изглежда особено показателен за активно сърдечно заболяване. CRP от своя страна е „глобален“ маркер за възпаление в организма. Допълнителни изследвания са необходими, за да се определи истинската роля на SAA и особено дали противовъзпалителна терапия може да предпазва от остър коронарен инцидент. „Тези резултати подкрепят хипотезата, че системното възпаление, изявено чрез високи нива на SAA или на hs-CRP, може да промотира дестабилизация на плаките в допълнение на възможен директен ефект върху атерогенезата“, заключиха авторите на WISE (1). Използван източник: 1. Johnson B., Kip K., Marroquin O. et al. Serum amyloid A as a predictor of coronary artery disease and cardiovascular outcome in women: the National Heart, Lung and Blood Institute-Sponsored Women’s Ischemia Syndrome Evaliation (WISE). Circulation 2004, 109; 6: 726-32 http://circ.ahajournals.org