Инсулт

Инсултът в млада възраст (15-35 години) е по-чест при жените, отколкото при мъжете, като крайният изход (степен на инвалидизация) е по-неблагоприятен отново при жените.
През последните години има нарастващ интерес към ролята на естрогените в етиологията на инсулта, като рискови фактори специфични за жените са бременност, прием на перорални контрацептивни средства и постменопаузална хормонозаместителна терапия (ХЗТ).
Инсултът по време на бременността е рядко усложнение, но е важна причина за перипарталната смъртност (около 12% от случаите). С намаляването на честотата на акушерските причини за фатален изход, вниманието все по-вече се насочва към не-акушерските рискови фактори.
Всички рискови фактори за инсулт в млада възраст се отнасят и за бременни жени, като бременността е свързана с някои специфични усложнения. Честотата на инсулт при не-бременни жени на възраст 15-44 години е около 10.7 на 100 000 пациент-години, докато честотата при бременни според различни клинични проучвания варира от 4.3-210 инсулта на 100 000 раждания.
Наскоро публикуваните данни от голямо изследване на Nationwide Inpatient Sample от 1000 болници в САЩ сочат 2850 случаи на инсулт по време на бременността (34.2 на 100 000 раждания). Честотата на инсулт е била три пъти по-висока при бременните в сравнение с не-бременните.
Преди се считаше, че по-голямата част от инсултите по време на бременността са резултат от тромбоза на мозъчна вена (CVT). Изследване проведено в Мексико показа, че около половината подобни случаи са регистрирани при бременни жени. Макар че бременността увеличава риска за CVT, доказано e че повечето случаи на мозъчен инфаркт при бременни се дължат на оклузия на артериален съд.
Честота
Честотата на исхемични и хеморагични инсулти е приблизително равна, макар че проучване на Jaigobin и Silver установи значително по-висока честота на исхемичен инсулт (18 срещу 8 на 100 000 раждания).
Трябва да се има предвид, че различието в резултатите на редица проучвания се дължат на малкия брой случаи, разлики в дизайна на изследването и изключването на CVT като причина за инсулт.
По-голямата част от инсултите се развиват по време на третия триместър или пуерпериума, което важи особено за венозните инфаркти. В проучването на Jaigobin и Silver са регистрирани осем случая на венозен инфаркт, от които седем са били след раждане, а изследване проведено в Тайван показа, че 73% от CVT се развиват в периода на пуерпериум.
Данните от Nationwide Inpatient Sample показват, че 89% от свързаните с бременността инсулти са по време на раждане или в следродилния период. Kittner и сътр. не са установили повишен риск за исхемичен инсулт по време на бременността, но честотата се е увеличила 8.7 пъти в постпарталния период, докато рискът за хеморагичен инсулт е нараснал 2.5 пъти по време на бременността и 23.8 пъти непосредствено след раждането.
Рискови фактори
Рискови фактори за инсулт по време на бременността са: възраст >35 години, хипертония, сърдечни заболявания, тютюнопушене, диабет, системен lupus, сърповидно клетъчна анемия, мигренозно главоболие, прием на алкохол или наркотици, Цезарово сечение, водно-електролитни нарушения, тромбофилия, многоплодна бременност, постпартална инфекция.
По време на бременността настъпват значителни физиологични, биохимични и анатомични промени, които засягат всички органи и системи. Промените в коагулацията и фибринолитичната система са изместени в посока на хиперкоагулация.
Тези изменения са свързани с повишен риск за някои усложнения на бременността, включително и за инсулт. Хиперкоагулацията, венозната стаза и увреждането на съдовия ендотел са рискови фактори за венозен тромбемболизъм, установени още през 19 век от Virchow.
Физиологични промени по време на бременността, които увеличават риска за тромбози
1. Хиперкоагулация:
– повишена концентрация на фактора на von Willebrand
– повишена концентрация на фактор VII
– повишен фибриноген
– резистентност към протеин С
– намалена концентрация на протеин S
– повишена активност на инхибитори 1 и 2 на плазминогенния активатор
– повишена агрегация на тромбоцитите в резултат на хиперпролактинемия
2. Венозна стаза:
– компресия на тазовите съдове от бременната матка
– намалена физическа активност
3. Увреждане на ендотела:
– травматични интервенции по време на раждането
По време на бременността е увеличена концентрацията на повечето коагулационни фактори и особено на фактора на von Willebrand, фактор VII и фибриногена. Освен това се наблюдава прогресивна резистентност към активността на протеин С и намаление на протеин S.
Фибринолизата също се променя, поради повишени концентрации на инхибитори 1 и 2 на плазминогенния активатор. Физиологичното увеличение на концентрацията на пролактин причинява повишена агрегация на тромбоцитите чрез стимулиране на ADP.
Анатомичните промени по време на бременността са свързани с венозна стаза, което е резултат от компресията на бременната матка върху илиачните вени. Ултразвукови изследвания на венозната система са доказали забавен кръвоток и увеличен диаметър на дълбоките венозни съдове на долните крайници, като скоростта на кръвотока във феморалната вена на термин е около 30% от наблюдаваната през първия триместър.
Инструменталното раждане и Цезаровото сечение са свързани с по-продължителен престой на легло и обездвижване, което намалява кръвотока в долните крайници. Наличието на дехидратация в резултат на голяма кръвозагуба или инфекция след раждане, също влошава състоянието на хиперкоагулация.
Въпреки че нормалната бременност не е свързана с увреждане на ендотела, травма на тазовите съдове може да възникне по време на вагинално раждане или цезарово сечение. Това е свързано с риск както за венозна, така и за артериална тромбоза.
Специфични синдроми свързани с повишен риск за инсулт
1. Пре-еклампсия и еклампсия. Пре-еклампсията е специфично за бременността мултисистемно заболяване, което засяга 2-10% от жените. Дефинира се като новопоявила се хипертония с протеинурия след 20 г. с.
Еклампсията се характеризира с новопоявили се гърчове при бременна с пре-еклампсия. Връзката между еклампсията и мозъчните кръвоизливи е установена още през 19 век. Честотата на инсулт е повишена при пре-еклампсия и еклампсия.
Хеморагичните инсулти са най-честата причина за смърт при еклампсия. Честотата на пациентки със свързан с бременността инсулт, които са имали пре-еклампсия е 25-45%.
От друга страна, рискът за исхемичен инсулт свързан с пре-еклампсия персистира и в пуерпериума, сочат данни от изследването Stroke Prevention in Young Women. Според проучването, бременни с пре-еклампсия имат с 60% по-висок риск за не-свързан с бременността исхемичен инсулт.
Хипертонията не е изцяло самостоятелен рисков фактор за инсулт, тъй като мозъчните кръвоизливи са редки при жени с пре-еклампсия, дори при екстремно повишени стойности на артериалното налягане.
Наскоро публикувано изследване на James и сътр. установи, че при 80% от пациентките с инсулт, свързан с пре-еклампсия, стойностите на диастолното артериално налягане не са били по-високи от 105 mmHg.
Точните патофизиологични механизми на пре-еклампсията все още не са напълно ясни, но се счита, че значителна роля играе ендотелната дисфункция. Като ключов начален механизъм се сочи анормална цитотрофобластна инвазия в спираловидните артерии. В резултат на исхемия на плацентата се отделят фактори, които водят до ендотелна дисфункция на кръвоносните съдове.
При 4-14% от жените с пре-еклампсия се установява хемолиза, повишена активност на чернодробните ензими, намалени тромбоцити (HELLP синдром), депониране на фибрин и тромбоцитна агрегация.
Инсултът е най-честата причина за смърт при HELLP синдром, което доказва ролята на ендотелната дисфункция. Наличието на фамилна анамнеза за сърдечно заболяване или инсулт е свързано с повишен риск за развитие на пре-еклампсия, което насочва към възможни генетични рискови фактори, които свързват атеросклерозата с пре-еклампсията.
Мозъчната авторегулация е в състояние да функционира в диапазона 60-150 mmHg средно артериално налягане, като може да е изменена в резултат на хронична хипервентилация по време на бременността. При пре-еклампсия и еклампсия е доказано нарушение на мозъчната авторегулация, което води до по-високо мозъчно перфузионно налягане и съдово увреждане.
Хемоконцентрацията, в резултат на преразпределение на интравазалните флуиди в третото пространство, и активирането на коагулационната каскада с формирането на микротромби, допринасят допълнително са хипоперфузията и увеличения риск за инсулт.
Единственото дефинитивно лечение на пре-еклампсията и еклампсията е раждането на плода и плацентата, както и прилагането на медикаментозната терапия насочена към лечение на хипертонията и превенция на гърчове. Hydralazine е средство на избор за антихипертензивна терапия, а magnesium sulphate е първа линия терапия за гърчове, тъй като предотвратява съдовия спазъм.
2. Постпарталната церебрална ангиопатия (PCA) спада към групата синдроми на обратима мозъчна вазоконстрикция, която обаче може да доведе до фатален изход.
Тя се характеризира с обратима мултифокална вазоконстрикция на мозъчните артерии и се срещат при различни състояния на бременността, пуерпериума, експозиция на различни медикаменти, мигрена, механична травма, хиперкалциемия.
Обикновено PCA се развива няколко дни след раждането и за разлика от пре-еклампсията, повечето пациентки са с прекарана нормална бременност и раждане. Най-честите симптоми са: внезапно започнало силно главоболие, фотофобия, повръщане, нарушения в съзнанието, гърчове, енцефалопатия, преходни или постоянни фокални неврологични симптоми.
Вазоконстрикцията предизвиква разнообразен локален дефицит в резултат на преходна исхемия, мозъчен инфаркт или интракраниален кръвоизлив. Диференциалната диагноза включва: аневризмален субарахноидален кръвоизлив, дисекация на каротидна или вертебрална артерия, церебрален васкулит, CVT, вътремозъчна инфекция.
Патофизиологията на PCA е неясна, а поради сходност с пре-еклампсията някои автори считат, че това са две страни на едно и също заболяване. Характерно за PCA е, че се ограничава основно до неврологична симптоматика при жени с неусложнена бременност и раждане.
Централна роля в патогенезата на PCA играе нарушението в контрола на съдовия тонус, както и някои сходни фактори за аневризмален субарахноидален кръвоизлив (SAH). Описани са случаи на PCA след прилагането на вазоконстриктори като ergonovine и bromocriptine по време на бременността.
Чрез образна диагностика се установяват мултифокални сегментарни стеснения на мозъчните артерии, които са обратими 4-6 седмици по-късно. Трудност в диагностиката са сходните клинични симптоми и ангиографски находки с церебралния васкулит. Възможно е състоянието да прогресира до общ мозъчен оток. На ангиография се откриват дифузни, тежки, сегментни мултифокални артериални стеснения.
Изследването на ликвора може да е от полза за изключване на субарахноидален кръвоизлив (при PCA той обикновено е нормален). При невъзможност за поставяне на диагноза, може да се наложи извършването на мозъчна биопсия за отдиференциране на PCA от васкулит, и определяне на терапията и прогнозата на заболяването.
Терапията включва: MgSO4 венозно; кортикостероиди; блокери на калциевите канали (CCB); балонна ангиопластика; вазопресори; осмотични диуретици.
3. Руптура на мозъчна аневризма и субарахноидален кръвоизлив (SAH). SAH е третата по честота не-акушерска причина за майчина смъртност. Повечето случаи се дължат на етиологични причини, които варират от хипертензивни нарушения и руптура на мозъчна аневризма, до венозно кървене. Обикновено състоянието се проявява с рязко главоболие, гърчове и различна степен на нарушение на съзнанието.
Относителният риск за интрацеребрален кръвоизлив по време на бременността и до шестата седмица след раждането е 5-6 пъти по-висок, от колкото при не-бременни жени.
Около 50% от случаите на руптура на мозъчна аневризма при жени <40 години са свързани с бременността. От друга страна, SAH при бременни жени е свързан с по-ниска честота на заболеваемост и смъртност, отколкото в общата популация.
Силното главоболие е водещ симптом на SAH при бременни, което налага диференцирането му от постпункционното главоболие след спинална или епидурална анестезия. SAH може да се обърка и с пре-еклампсия, поради което диагнозата трябва да се потвърди с образни средства и анализ на ликвор.
Мащабен анализ на Bateman и сътр. от американската Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) за периода 1995-2008 при бременни жени на възраст 15-44 години установи, че честотата на свързания с бременността и раждането SAH е 5.8 на 100 000 раждания и е причина за 4.1% от болничната смъртност, като около половината от случаите са били в постпарталния период.
Независими рискови фактори за SAH при бременни са: хипертензивни нарушения; напреднала възраст на бременност (>35 години, три пъти по-висок риск!); коагулопатии; тютюнопушене; алкохол; наркотици; интракраниална венозна тромбоза; сърповидно-клетъчна анемия; състояния на хиперкоагулация.
Хипертензивните нарушения са свързани със седемкратно увеличение на риска за SAH, което се дължи на комбинация от индуцирана от хипертонията руптура на мозъчна аневризма и по-често, руптура на пиални съдове. Това подчертава важността на ефективния антихипертензивен контрол през бременността, раждането и ранния постпартален период.
По време на бременността се развива хиперплазия на гладките мускули в артериалната стена и загуба на еластични елементи, което води до слабост на съдовата стена. Към това трябва да се добавят и промените в резултат на метаболитни и ендокринни фактори.
Руптурата на аневризмa обикновено настъпва в напредналите месеци и до шест седмици след раждането. При индуцирана от бременността хипертония и еклампсия са описани случаи и на не-аневризмални SAH.
Оперативното лечение след аневризмални SAH подобрява крайния изход за майката и плода. Терапията трябва да спазва същите правила, както и при не-бременни пациентки. Напоследък за лечение успешно се прилагат и ендоваскуларни техники.
След провеждането на хирургична или ендоваскуларна терапия бременността се износва до термин. В повечето случаи се предпочита вагинално раждане, освен ако аневризмата е диагностицирана на термин, неврохирургичното лечение е проведено през последната седмица преди раждането или ако са налице други индикации от страна на майката за Цезарово сечение.
4. Тромбозата на мозъчна вена (CVT) се характеризира с разнообразни клинични симптоми, в зависимост от локализацията. Оклузията на церебрална кортикална вена може да доведе до венозен инфаркт и свързаните с него фокални неврологични симптоми.
Оклузията на голям венозен синус обикновено води до интракраниална хипертензия, поради повишено венозно налягане и нарушена абсорбция на цереброспинална течност, което се проявява с главоболие, повръщане и оток на папилите. Тромбоза на кавернозен синус може също така може да е свързана с болка в окото и понякога екзофталм.
Промените в коагулацията по време на бременността са важен фактор за повишен риск за CVT. За първи път връзката между CVT и бременността е описана през 1828 година. Вероятността един мозъчен инсулт да е от венозен произход е по-голяма при бременни, от колкото при не-бременни жени при една и съща възраст.
Преди влизането в практиката на съвременните образни и ангиографски методи се е считало, че повечето инсулти по време на бременността са вторичен резултат от CVT.
За първи път през 1968 година Cross и сътр. оборват това становище като доказват в проучване върху 31 бременни жени с инсулт, че само един случай се е дължал на венозна тромбоза. Ролята на CVT не трябва да се подценява, макар че е установено, че повечето инсулти при бременни се дължат на артериална оклузия.
Рискът за венозен мозъчен инфаркт е значително по-голяма в пуерпериума. По данни на американският Healthcare Cost and Utilization Project, рискът за перипартална CVT е 11.6 на 100 000 раждания.
Jaigobin и Silver са диагностицирали 21 случаи на мозъчен инфаркт при бременни за 17-годишен период, от които 13 са били с артериална патология, а осем – с венозна. Трябва да се има предвид, че седем от осемте мозъчни венозни тромбози са се развили в пуерпериума.
Подобни са и данните от тайванско проучване, в което са съобщени 11 случая на свързани с бременността CVT, 73% от които са се развили в периода след раждане. Повечето от засегнатите пациентки са имали съществуваща наследствена коагулопатия.
От 113 случаи на CVT, регистрирани в Мексико, 73 са били при бременни, от които 61 случаи са се развили в пуерпериума. В индийско изследване, 20% от инсултите при млади жени са били в резултат на постпартална CVT.
Рискът за перипартална CVT се увеличава при наличието на хипертония, напреднала възраст на жената, цезарово сечение, наличието на инфекция или хиперемезис по време на бременността. Честотата на фатален изход след CVT в общата популация е 2-10%, като при бременни тя е сигнификантно по-ниска.
В повечето случаи, фаталният изход при бременни се дължи на вторичен мозъчен кръвоизлив, макар че според данни от анализ, най-честата причина за смърт е транстенториална херниация.
Лечението на CVT по време на бременността е усложнено от несигурността за най-оптимално антитромботично средство. Според стандартите на American College of Chest Physicians (ACCP), ниските дози ASA са безопасни в първия триместър и макар warfarin да е безопасен след 12 г. с., той не се препоръчва поради неясноти за степента на риска за усложнения.
American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) препоръчват за лечение на бременни с исхемичен инсулт и висок риск за тромбоемболични усложнения:
– нефракциониран heparin (UFH) в коригирани дози според aPTT
– ниско молекулен heparin (LMWH) в коригирани дози според нивата на фактор Ха
– UFH или LMWH до 13 г. с., последвано от warfarin до средата на трети триместър, а след това – UFH или LMWH до края на бременността
5. Парадоксална емболия. Персистиращият foramen ovale (PFO) е междупредсърдна комуникация, която се среща при възрастни. Развитието на ехографските и Доплерови методи доведе до висока честота на диагноза на аномалията.
Установена е връзката между криптогенния инсулт в млада възраст и наличието на PFO, което се установява в половината от случаите. Основен патофизиологичен механизъм е парадоксалната емболизация, поради наличието на дясно-ляв шънт. При PFO може да е налице забавен кръвоток, а рискът за предсърдни аритмии увеличава вероятността за кардиоемболизация.
Наличието на PFO може да е причина за инсулт по време на бременността, особено като се има предвид състоянието на хиперкоагулация и венозна стаза. Напъните по време на раждане могат да обърнат градиента на налягане и да улеснят десно-левия шънт.
Вторичната превенция на пациенти с криптогенен инсулт и PFO включва медикаментозна терапия (warfarin или антитромбоцитни средства) и перкутанно транскатетърно затваряне на дефекта.
Перкутанното затваряне на дефекта под ехографски контрол е индицирано при пациентки с рецидивиращи криптогенни инсулти въпреки проведеното оптимално медикаментозно лечение. Този метод се прилага все по-често през последните години.
6. Перипарталната кардиомиопатия (PPCM) е доказан рисков фактор за кардиоемболичен инсулт. PPCM е заболяване с неясна етиология, което се развива в перипарталния период и се характеризира със симптоми на левокамерна систолна дисфункция при жени без предхождащи сърдечносъдови заболявания. PPCM е описана като самостоятелно заболяване през 1930, а критериите за диагноза са създадени през 1970 година.
Диагнозата обикновено се поставя чрез изключване на други причини и трябва да се подозира при наличието на:
– конгестивна сърдечна недостатъчност в резултат на намалена левокамерна систолна функция през последния месец от бременността или до петия месец след раждането
– отсъствие на предходна сърдечна дисфункция
– отсъствие на обяснима причина за наличието на кардиомиопатия
7. Други етиологични причини за инсулт по време на бременността са:
– артериална дисекация в резултат на напъните по време на раждането
– мозъчен кръвоизлив при ДИК синдром
– тромбоза на средната мозъчна артерия поради овариална хиперстимулация
– някои медикаменти (bromocriptine) или усложнения на анестезията
Диагноза и терапия
Освен специфичните за бременността рискови фактори, при диагнозата трябва да се обсъдят и вероятните причини за инсулт в млада възраст. В общи линии терапията е сходна с тази при не-бременни жени.
1. Компютърна томография (CT) на мозъка е свързана с експозиция на плода на йонизираща радиация и риск за малформации, ретардация, индукция на злокачествени заболявания и смърт.
Счита се, че максималната абсорбирана доза радиация от плода е 50 mrad (при CT на глава), 10 mrad (при мозъчна ангиография) и 1.0 mrad (при рентгенография на гръдния кош). За сравнение – естественият радиационен фон на морското равнище е около 300 mrad на година.
Рискът за индуциране на злокачествено заболяване до навършването на 15-годишна възраст е 1:17 000 на 100 mrad фетална експозиция, а доживотния риск при CT на глава на родилката – около 0.07%. Като се има предвид, че един на всеки четири души ще развие злокачествено заболяване през живота си, рискът за новородените е изключително нисък.
Трябва да се има предвид, че досега липсват директни данни, които да доказват, че феталната експозиция на радиация, използвана за образна диагностика, е свързана с развитието на фетални малформации или злокачествени заболявания. Смята се, че бременни жени с експозиция <5000 mrad нямат допълнителен риск за плода, в сравнение с жени, изложени на естествена радиация.
2. Магнитното резонансно изобразяване (MRI) не използва йонизираща радиация и няма неблагоприятни ефекти върху плода, макар че засега липсват данни за дългосрочните ефекти.
Указанията на American College of Radiology (ACR) позволяват на бременни жени да се извършва MRI, при внимателна преценка на съотношението полза/риск и ако информацията не може да се получи чрез друг метод (например ехография).
Контрастите използвани при MRI преминават през плацентата и досега не е ясно какъв е периодът на клирънс от амниотичната течност или евентуалните токсични ефекти върху плода. Стандартите препоръчват да не се използват базирани на gadolinium контрастни вещества, тъй като евентуалните ползи не надвишават риска за бременната и плода.
3. Предимствата на интравенозната или интраартериалната тромболиза при остър исхемичен инсулт са потвърдени в практиката. Приложението на тромболитични средства е относително противопоказано през бременността, поради риск за усложнения (преждевременно раждане, абрупцио на плацентата, фетална смърт, постпартална хеморагия и възможна тератогенност).
По този проблем за сега съществуват публикувани отделни случаи, но не и рандомизирани клинични изследвания. В литературата се съобщава за около 200 случаи на приложение на тромболитична терапия по време на бременността по различни индикации, включително миокарден инфаркт, белодробна емболия, синдром на v. cava sup. и остър исхемичен инсулт.
От случаите с инсулт се съобщава за седем бременни, които са се възстановили и една която е получила артериална дисекация по време на процедурата. При три пациентки е извършен терапевтичен аборт, регистрирани са два спонтанни аборта и две нормално родени бебета.
Johnson и сътр. описват случай на бременна с оклузия на дясната средна мозъчна артерия, успешно третирана с рекомбинантен тъканен плазминогенен активатор (rTPA) , която е родила здраво бебе три дни по-късно.
Около половината пациентки с инсулт по време на бременността имат остатъчен неврологичен дефицит. Предимствата на тромболитичната терапия за намаление на степента на инвалидизация трябва да се преценят спрямо рисковете за майката и плода.
Приложението на тромболитични средства през бременността не е безопасно, макар че честотата на фатален изход и загуба на плода са съответно 1 и 6%. Натрупаните данни сочат, че при остър исхемичен инсулт по време на бременността, тази група медикаменти има място при определени пациентки.
Фаталният изход при инсулт през бременността обикновено се дължи на интракраниален кръвоизлив или малигнена хипертония. Исхемичните инсулти са редки и обикновено се дължат на вторични кръвоизливи.
Проучване на Sharshar и сътр. при 31 бременни с инсулт установи, че при 15 жени с исхемичен инсулт не е имало нито един фатален случай. Пет пациентки в последствие са имали лек до умерен неврологичен дефицит, имало е два случая на мъртво раждане и четири – на преждевременно раждане.
От 16 пациентки с интракраниален кръвоизлив, четири са починали (от които три са били с еклампсия), а осем от преживелите са били с лек до умерен неврологичен дефицит.
В тази група са регистрирани два случая на мъртво раждане и седем – на преждевременно раждане. Резултатите от изследването потвърждават лошата прогноза при еклампсия, усложнена с интракраниален кръвоизлив.
Данните от американския Nationwide Inpatient Sample сочат, че честотата на фатален изход при свързан с бременността инсулт е 4.1%. Това е значително по-малко от честотата на фатален изход (24%) от всички видове инсулт в общата популация и по-ниско от смъртността (4.5-24%) от всички видове инсулт при млади хора.
Досега не съществуват данни, които да подкрепят връзката на бременността с рецидив на инсулт. Lamy и сътр. съобщават за 489 жени на възраст 15-40 години с преживян исхемичен инсулт. Повторен инсулт са имали 13 пациентки, като само две са били бременни.
Нита една от жените, които са имали първи инсулт по време на бременността, не са имали рецидив по време на следваща бременност, което означава, че наличието на предходен исхемичен инсулт не е противопоказание за забременяване. Налице е обаче връзка между за пре-еклампсията и риска за развитие на исхемичен инсулт след бременността.
Въпроси, които очакват отговор:
– ролята на естрогените в патогенезата на инсулт все още е неясна. Освен риска за инсулт, естрогените може би имат и невропротективен ефект, механизмите на който не са установени
– рискът за инсулт при следваща бременност и връзката между хипертензивните състояния през бременността и бъдещия риск за инсулт след раждането
– механизмите, по които се развиват рисковите фактори за инсулт по време на бременността (като пре-еклампсия) все още са неясни
– въпреки че първоначалните резултати от използването на тромболитици при бременни са окуражаващи, необходими са допълнителни проучвания в тази област
Изводи:
– бременността е свързана с повишен риск за исхемичен и хеморагичен инсулт, които в повечето случаи се развиват през третия триместър
– инсултът е причина за 12% от смъртните случаи при бременни
– инсултът може да е проява на други усложнения на бременността като еклампсия, поради което трябва да се обсъжда при всички случаи на неврологични усложнения
Тест. Инсулт по време на бременността:
Кои от следните твърдения са верни?
1. Повечето от инсултите по време на бременността са в резултат на мозъчен кръвоизлив.
2. Тромбозата на мозъчна вена е по-честа в постпарталния период, от колкото по време на бременността.
3. Повишената концентрация на коагулационни фактори е физиологична по време на нормална бременност.
4. Перипарталната кардиомиопатия се характеризира със симптоми на влошена сърдечна недостатъчност в перипарталния период при жени с предхождаща сърдечна дисфункция.
5. Мозъчният кръвоизлив е най-честата причина за майчина смъртност при бременни с еклампсия
Отговори на теста:
1. грешно – повечето инсулти по време на бременността са исхемични и вторични след артериална оклузия
2. вярно
3. вярно
4. грешно – при перипартална кардиомиопатия отсъства предходно сърдечно заболяване
5. вярно