Терапията с инхибитор на протонната помпа подобрява гликемичния контрол при диабет тип 2



01/06/2015

Прибавянето на инхибитор на протонната помпа (PPI) към пероралната глюкозо-понижаваща терапия на диабет тип 2 може да подобри контрола на заболяването чрез повишаване на серумния гастрин и стимулиране на инсулиновата секреция от бета-клетките на панкреаса, показаха резултатите от проучване, публикувани в списание Journal of the American Board of Family Medicine (1).

Гастринът играе съществена роля в панкреатичната функция и в регулацията на кръвната глюкоза. PPI, които се използват за лечение на увеличена стомашна киселинност, диспепсия, гастроезофагеална рефлуксна болест, язвена болест на стомаха и дванадесетопръстника и ерадикация на хеликобактерна инфекция, могат да повишат нивата на серумния гастрин.

Другите възможни механизми включват: подобряване на бета-клетъчната функция и стимулиране на инсулиновата секреция и/или промяна в продукцията на хормоните грелин и лептин, които участват в регулацията на апетита и в разхода на енергия.

Целта на настоящото проучване е да се прецени дали има връзка между лечението с PPI и по-ниските нива на гликиран хемоглобин (HbA1c) при пациентите с диабет тип 2 (ДТ2) по време на приема на PPI в сравнение с периодите без тази терапия.

Разгледани са електронните медицински досиета на 71 възрастни болни с диагноза ДТ2 (контролиран или неконтролиран), без лечение с инсулин продукти или предписани с рецепта).

Средното ниво на HbA1c за пациентите без инсулин е било 7.12% по време на периодите на прием на PPI срещу 7.70% във времето без тази терапия (p= 0.001). При приемалите монотерапия с метформин няма значима промяна в нивата на HbA1c (6.81% с PPI срещу 7.10% без PPI), за разлика от участниците, получавали комбинирано лечение с metformin и/или сулфонилуреен препарат (СУП) и/или тиазолидиндион (7.26% срещу 7.80%, р=0.002). Тези резултати важат, обаче, само за времето на активна терапия с PPI.

Основните ограничения на това ретроспективно проучване са, че то демонстрира само статистическа асоциация между предписаното лечение с PPI и понижаването на HbA1c, като не показва задължително причинно-следствена връзка между тях, както и липсата на информация за комплайънса към двата вида терапия (перорална хипогликемична и с PPI).

Резултатите от него показват, че PPI може да са от полза като допълнителна терапия при ДТ2, но е необходимо провеждането на рандомизрано контролирано проучване, което да подтвърди наблюдаваните благоприятни ефекти върху глюкозната хомеостаза.

Връзка между H. pylori и HbA1c

Според резултатите от крос-секционния анализ на две кохорти от NHANES III* (1988-1994) и NHANES (1999-2000), колонизацията с H. pylori е свързвана позитивно с нивата на HbA1c. Освен това, комбинацията от инфекция с H. pylori, особено с щамове, носители на вирулентния фактор cytotoxin-асоцииран ген A (cagA), и висок индекс на телесната маса (BMI) води до по-високи нива на HbA1c отколкото всеки един от тези два фактора поотделно (2).

Анализирани са данните на 7417 участници в NHANES III (=/>18 години) и 6 072 от NHANES 1999-2000 (=/>3 години) и е установено, че:

- H. pylori-серопозитивните пациенти са имали по-високо средно ниво на HbA1c с 0.49% в сравнение с останалите участници (данни от NHANES), като тази зависимост е била значима при пациентите >18 години (p<0.01), както след изключване на случаите с диагностициран преди това захарен диабет (р<0.01, данни от NHANES III)

- И в двете кохорти е намерена сигнификантна положителна връзка между нивата на HbA1c и едновременното наличие на хеликобактерна колонизация и по-висок индекс на телесна маса (BMI=/>25 kg/m2) (р=0.04 в NHANES III и р<0.01 в NHANES)

Така, въпреки че трябва да бъдат потвърдени и от други (рандомизирани контролирани) проучвания, резултатите от този анализ насочват вниманието към възможността терапията за ерадикация на H. pylori да бъде използвана за понижаването на HbA1c при възрастните пациенти, както и за превенция и контрол на диабет тип 2, което би било още един основателен мотив за нейното прилагане при H. pylori-позитивните случаи с наднормено тегло (3).

Използвани източници:

1. Crouch M., Mefford I., Wade E. Proton pump inhibitor therapy associated with lower glycosylated hemoglobin levels in type 2 diabetes. J Am Board Fam Med. 2012;25(1):50-54 www.jabfm.org/content/25/1/50.full.pdf+html?sid=eafb078a-38e7-4c90-944d-2f1d6d85a819

2. Chen Y, Blaser M. Association between gastric Helicobacter pylori colonization and glycated hemoglobin levels. J Inf Dis 2012; 205: 1195-1202 http://jid.oxfordjournals.org/content/early/2012/03/12/infdis.jis106.full

3. Cohen D., Muhsen K. Association between Helicobacter pylori colonization and glycated hemoglobin levels: is this another reason to eradicate H. pylori in adulthood? J Inf Dis 2012; 205: 1183-1185 http://jid.oxfordjournals.org/content/early/2012/03/12/infdis.jis110.full.pdf+html