Клиничен случай: Анемия при пациент с ХБН и захарен диабет



01/11/2010
Мъж на 62 години с анамнеза за захарен диабет с 10-годишна давност, с хронична бъбречна недостатъчност (ХБН) и анемия, е хоспитализиран по повод на отоци по долните крайници и появата на диспнея, която се задълбочава при физическо усилие. Поставена е диагноза застойна сърдечна недостатъчност - ехокардиографското изследване показва фракция на изтласкване на лява камера (left ventricular ejection fraction – LVEF) 30% и хипокинетична лява камера. Лабораторните изследвания потвърждават анемичния синдром – хемоглобин (Hb) 89 g/l, феритин 568 mg/l, насищане на трансферина 18%. Болният е изписан с домашно лечение, включващо инхибитор на ангиотензин-конвертиращия ензим, бета-блокер, диуретик, инсулин, перорален железен препарат и epoetin-alfa (10 000 IU два пъти седмично подкожно). Два месеца по-късно пациентът отказва да следва предписаната терапия, тъй като не отчита подобрение в състоянието си - неговите оплаквания персистират, диспнеята се задълбочава и значимо нарушава активността му. Повторните изследвания не показват повлияване на анемията - Hb 92 g/l, феритин 788 mg/l, насищане на трансферин 20%, протеинурия. Болният не се подобрява от лечението, което предполага относителна резистентност към epoetin-alfa. Логична следваща стъпка в терапевтичния план е да се увеличи дозата на рекомбинантния еритропоетин. В клиничната практика това трудно може да се реализира поради риска за неблагоприятни ефекти, което налага търсенето на други възможности за повишаване на ефективността на медикамента. Те включват добавянето на железен препарат, коригиране на дефицита на други минерали и микроелементи, както и на съпътстващите хронични заболявания. Лечението на анемичния синдром при пациенти с ХБН е предизвикателство за клинициста, тъй като трябва да бъде намерен баланс между ефективност и безопасност. В представения случай, болният има комплексна патология, която води до появата на анемия. При него не могат да бъдат изключени и други болестни състояния, които по-рядко се асоциират с развитието на анемичен синдром като дефицит на витамин В12 и на фолиева киселина или наличие на миелодиспластичен синдром. Възможно е пациентът да има относителен железен дефицит, което налага добавянето на железен препарат към лечението му. През последните години се натрупаха доказателства за ролята на хепцидина в железния метаболизъм. Повишените нива на хепцидин при възпаление водят до възпрепятстване на освобождаването на желязо от макрофагите, както и до блокирането му в епителните чревни клетки – процеси, които ограничават нормалната хемопоеза. Те са и причина за ниската усвояемост и неефективност на пероралните железни препарати при болни с ХБН. Проведените в последното десетилетие клинични изпитвания повдигат и въпроса за безопасността на стимулиращите еритропоезата средства (erythropoiesis-stimulating agents - ESAs). Проучвания при онкологично болни показаха, че приложението на ESAs е свързано с повишена заболеваемост и смъртност в сравнение с пациентите, които не са получавали това лечение. Изследвания при болни с ХБН демонстрират, че високите дози на ESA водят също до по-висока заболеваемост и смъртност. Данните от проучването ТРЕАТ (Trial to Reduce Cardiovascular Events with Aranesp Therapy) показват, че за среден период на проследяване от 29 месеца, 31.4% от участниците, лекувани с darbepoetin alfa, са имали сърдечни усложнения или са починали, в сравнение с 29.7% от контролите. Същевременно авторите са отчели сигнификантно нарастване на риска за инсулт (5% честота на случаите в терапевтичната група спрямо 2.9% за контролите (р<0.001). Резултатите от няколко наблюдателни проучвания, както и от малки по обем клинични изпитвания доказаха подобрение във функционалния капацитет на пациенти със застойна сърдечна недостатъчност, които получават лечение за анемия. Окончателните изводи за ефективността на ESA ще бъдат направени след приключване на проекта RED-HF (Reduction of Events with Darbepoetin Alfa in Heart Failure). Д-р Кремена ДИМИТРОВА Използван източник: 1. Damned if you do, damned if you don't: The treatment of anemia in chronic kidney disease www.medscape.com