Разкрит е механизмът за вторичното изчерпване на СУП



01/06/2009

Лечението с високи дози сулфонилурейни препарати (СУП) или със СУП с удължено освобождаване води до постоянна деполаризация на калиевите канали на панкреасните бета-клетките, което е главната причина за вторичното изчерпване на ефекта на тези медикаменти, смятат авторите на експериментално проучване при мишки-модели на диабет (1).

СУП инхибират ATP-зависимите калиеви калиеви канали (KATP) в бета-клетките, което води до навлизането на калций в тези клетки. Процесът се нарича деполаризация и е отговорен за отключването на инсулиновата секреция.

Данните от проучването са показали, че преустановяването на терапията със СУП с удължено освобождаване е довело до подобряване на бета-клетъчната дисфункция (възстановяване на секрецията на инсулин няколко часа по-късно).

Авторите препоръчват да се проведе допълнително изследване при роденти, модели на диабет, което да покаже дали приложението на по-ниски дози СУП или на по-краткодействащи препарати, или на пулсови дози може да възстанови намалената функция на бета-клетките.

Използван източник:

1. Remedi M., Nichols C. Chronic antidiabetic sulfonylureas in vivo:Reversible effects on mouse pancreatic b-cells. PLoS Med 2008, 5(10): e206 http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=2573909